2型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病，其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。通常主要是由于胰岛素抵抗，合并有相对性胰岛素分泌不足所致的一类疾病，可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病，起病多隐匿，症状相对较轻，易被患者忽视。

胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素分泌不足

临床上85%~90%的2型糖尿病患者为此类型，其病因现认为由多基因遗传和环境因素共同促发，种族、家族史、不良生活方式、肥胖、血脂异常、老年和糖耐量异常是其危险因素。  

胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗

此类型患者体重多正常或消瘦，存在胰岛β细胞分泌功能缺陷，血浆胰岛素或C肽水平低下，常常较早需要应用胰岛素治疗。临床少见，仅占2型糖尿病的10%左右，发病原因可能与胰岛β细胞结构先天发育异常有关。

2型糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。目前认为主要是由遗传和环境因素引起外周组织胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。

遗传因素

现有资料显示遗传因素主要影响β细胞功能，同卵双生子中2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大。其遗传特点为参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖值无直接影响，且每个基因参与发病的程度不等，每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需，多基因异常的总效应才能形成遗传易感性。

环境因素

包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官，对胰岛素作用的敏感性降低，为糖尿病的主要病因。

β细胞功能缺陷

在2型糖尿病的发病中起关键作用，β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。从糖耐量正常到糖耐量异常到2型糖尿病的进程中，β细胞功能呈进行性减退。

胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷

胰岛中α细胞分泌胰高血糖素，在保持血糖稳态中起重要作用。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，α/β细胞比例显著增加。另外，α细胞对葡萄糖敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高，肝糖输出增加。

感染

在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，炎症因子有可能会侵犯胰岛细胞，导致胰岛素分泌紊乱。

应激

如多种感染、心肌梗塞、外伤等情况下皆可使糖耐量减低、血糖增高，甚至发生酮症酸中毒。

肥胖

肥胖者的外周组织对葡萄糖的利用率明显降低，胰岛素对肝糖生成的抑制下降，游离脂肪酸增高，从而出现胰岛素抵抗，是2型糖尿病的独立危险因素。

其他

中断治疗、使用糖皮质激素、长期处于压力过大、过度悲伤等。

饮食

长期的吃比较甜的食物，不运动有可能会导致人群出现糖尿病。

• 2013年全国调查中2型糖尿病患病率为10.4%，男性高于女性，比例为11.1:9.6。

• 经济发达地区的糖尿病患病率明显高于不发达地区，城市高于农村。

• 肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率会升高两倍。

• 发病的年龄多在40-60岁，从40岁起患病率逐渐增加，在老年期达到高峰。

• 年龄≥40岁人群：随着年龄的增大，这类人群身体机能都随着下降，身体代谢出现问题。

• 超重或肥胖和(或)中心性肥胖人群：这类人群通常是高发人群，因为肥胖是导致出现此病的一个重要原因。

• 有静坐生活方式的人群：由于患者长期静坐，不运动，导致糖代谢紊乱，有可能长期在体内堆积造成糖尿病。

• 一级亲属中有2型糖尿病家族史人群：由于糖尿病有可能受遗传因素的影响，所以父母一方有糖尿病的患者得病几率比较高。

• 动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者：患有心血管系统疾病的患者有可能会导致代谢紊乱。

• 有一过性类固醇糖尿病史者：可能会导致患者出现高脂血症，进而出现糖尿病。

• 患有多囊卵巢的患者：此类患者多有代谢紊乱的情况，最终导致糖代谢紊乱，出现高血糖。

多尿

此是由于葡萄糖不能完全转运到细胞内被利用，最终通过肾脏流失，并带走大量水分，即渗透性利尿，从而小便频次变多。

多饮

因多尿导致患者体内水分大量丢失，所以一般会通过多喝水来补充。

多食

由于血糖不能完全被利用，能量不济而常有饥饿感，使进食量明显增加。

体重减少

由于胰岛素的缺乏，血糖不能完全作为能量被利用，糖原、脂肪、蛋白质不仅不能贮存、合成，反被无效消耗，终渐消瘦，儿童可以看到生长发育受阻。

2型糖尿病患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可见眼房水、晶体渗透压改变，而引起屈光改变致视力模糊，多数患者有可能会出现焦虑、抑郁等问题。

感染性疾病

• 肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，容易反复发作，严重者可发生肾及肾周脓肿、肾乳头坏死。

• 疖、痈等皮肤化脓性感染可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。

• 皮肤真菌感染，如足癣、体癣也常见。

• 真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。

• 糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。

慢性并发症

微血管病变

• 糖尿病肾病，慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，在2型糖尿病中其严重性仅次于心脑血管疾病，常见于病史超过10年的患者。

• 糖尿病性视网膜病变，病程超过10年的糖尿病患者常合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。

• 其他，心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。可与其他心脏病共存，预后更差。

大血管病变

动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等在2型糖尿病人群中的发生率均明显增高，致糖尿患者群动脉粥样硬化的患病率较高、发病更早，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

神经系统并发症

• 中枢神经系统并发症，伴随严重糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆等。

• 周围神经病变，常见的类型有远端对称性多发性神经病变、局灶性单神经病变、非对称性的多发局灶性神经病变、多发神经根病变。

• 自主神经病变，一般认为有症状的自主神经病变预后不良。多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等。临床表现为胃排空延迟、腹泻、便秘等；休息时心动过速、直立性低血压等，严重者可发生心源性猝死；残尿量增加、尿失禁、尿潴留等；其他还有阳痿、瞳孔改变、排汗异常等。

糖尿病足

指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变，相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝，重者可出现足部溃疡、坏疽。

其他

糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等，牙周病是最常见的糖尿病口腔并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性。糖尿病患者某些癌症，如乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌等的患病率升高。此外，抑郁、焦虑和认知功能损害等也较常见。

急性严重代谢紊乱

糖尿病酮症酸中毒

是最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现。2型糖尿病患者一般在一定的诱因下发生，最常见的诱因是感染。其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒等。

高渗高血糖综合征

以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。部分患者可伴有酮症，主要见于老年2型糖尿病患者。

高渗性非酮症行性昏迷

这是患者比较严重的一个并发症，常常血糖会大于33.3mmol/L，并且会出现神经系统的症状，例如会出现昏迷或者头痛、眩晕等症状。

发现2型糖尿病要尽可能早期诊断和治疗，2型糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点，是依据血糖值与糖尿病、糖尿病特异性并发症发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行糖耐量试验。

• 出现口干口渴、夜尿增多、体重减轻、乏力等早期症状应及时就医。

• 查体时发现空腹血糖＞6.1mmol/L或餐后2小时血糖＞7.8mmol/L应及时就医。

• 如果患者出现并发症，出现皮肤破溃时应立即就医。

• 多数患者优先考虑到内分泌科就诊。

• 若合并急慢性并发症可到相应科室就医，如糖尿病肾病可就诊于肾内科等。

• 足部或者身体部位有皮肤出现破溃的情况吗？

• 有无多饮、多食、多尿、乏力、体重减轻、皮肤瘙痒、视物模糊等症状？

• 有无糖尿病家族病史？

• 患糖尿病有多长时间了？

• 是否在使用降糖药物？使用降糖药物的种类及剂量是多少？

尿糖测定

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。肾糖阈降低时虽然血糖正常，尿糖可阳性。

血糖测定和糖耐量试验

血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标，血糖值反映的是瞬间血糖状态。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制情况，可用便携式血糖计测定末梢血糖。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行糖耐量试验。糖耐量试验应在无摄入任何热量8小时后清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于250~300ml水中，5~10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。

糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定

糖化血红蛋白是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物，其量与血糖浓度呈正相关。正常人糖化血红蛋白占血红蛋白总量的3%~6%，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者糖化血红蛋白升高，并与血糖升高的程度和持续时间相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此糖化血红蛋白反映患者近8~12周平均血糖水平。糖化血红蛋白不能反映瞬时血糖水平及血糖波动情况，也不能确定是否发生过低血糖。

胰岛素释放试验

正常人空腹基础血浆胰岛素约为35~145pmol/L，口服75g无水葡萄糖(或100g标准面粉制作的馒头)后，血浆胰岛素在30~60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5~10倍，3~4小时恢复到基础水平，本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。

C肽释放试验

方法同胰岛素释放试验，正常人空腹基础值不小于400pmol/L，高峰时间同胰岛素胰岛素释放试验，峰值为基础值的5~6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。

体格检查

患有糖尿病的患者应该及时患者足部皮肤或者其他部位的皮肤，看有无破溃的情况，同时按压患者小腿部位观察有无水肿。

酮体检查

通过检测患者尿中的酮体情况，从而排除患者有无酮症酸中毒的情况。

• 空腹静脉血浆葡萄糖＞7.0mmol/L考虑糖尿病，(空腹血糖在3.9~6.0mmol/L为正常；6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损)。

• 糖耐量试验：餐后2小时血糖≥11.1mmol/L考虑糖尿病，(餐后2小时血糖<7.7mmol/L为正常糖耐量；7.8~11.0mmol/L为糖耐量减低)。

• 糖尿病症状(指多尿、烦渴、多饮和难于解释的体重减轻)，加随意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L考虑糖尿病。

1型糖尿病

多发生于儿童及青少年期，糖尿病症状明显，血浆胰岛素及C肽水平低，自身免疫抗体阳性，此种多是由于免疫引起的，治疗效果不如2型糖尿病好，一般从好发人群或者症状上即可鉴别两种疾病。

肾性糖尿

是由于肾糖阈值降低引起尿糖阳性，但患者血糖正常，做检查常常可以看到患者肾功出现问题，而2型糖尿病常常会出现血糖升高的情况。

应激性高血糖症

可见于各种应激状态，如重大手术、消化道大出血、急性脑出血、急性心肌梗死等，应激因素消除后血糖可逐步恢复正常，密切随访可以加以鉴别。

甲状腺功能亢进症

甲状腺激素有拮抗胰岛素的作用，可引起糖代谢紊乱，但甲亢病情控制后，血糖即可完全恢复正常。

药源性糖尿病

多有可疑用药史，如糖皮质激素，服药后出现血糖升高，停用相关药物后血糖恢复正常，血糖会随着服用药物的变化而变化，而2型糖尿病一般不出现此类症状。

由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺乏病因治疗。糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱，以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；远期目标是通过良好的代谢控制，达到预防及延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，维持良好健康和学习、劳动能力，提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。

口服降糖药物

磺酰脲类

属于促胰岛素分泌剂，磺酰脲类的主要作用为刺激β细胞分泌胰岛素，使血糖下降。其促胰岛素分泌作用不依赖于血糖浓度，但作用的前提是机体尚保存相当数量有功能的β细胞。磺酰脲类药物可以使糖化血红蛋白降低1%~2%，常用药物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲。

格列奈类

非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，此类药物也作用在胰岛β细胞膜上，是一类快速作用的胰岛素促分泌剂，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，主要用于控制餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用。于餐前或进餐时口服，可降低糖化血红蛋白0.3%~1.5%。

双胍类

目前广泛应用的是二甲双弧，通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖，可以使糖化血红蛋白下降1%~2%。二甲双胍不增加体重，并可改善血脂谱，增加纤溶系统活性，降低血小板聚集性，被认为可能有助于延缓或改善糖尿病血管并发症。糖尿病指南中均推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。

噻唑烷二酮类

主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ起作用，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖；还有改善血脂谱，提高纤溶系统活性，改善血管内皮细胞功能，使C反应蛋白下降等作用，对心血管系统有保护作用。也可改善β细胞功能，噻唑烷二酮类可以使糖化血红蛋白下降1.0%~1.5%。

α-葡萄糖苷酶抑制剂

如阿卡波糖，食物中淀粉、糊精和双糖的吸收，需要小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，α-葡萄糖苷酶抑制剂抑制这一类酶从而延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。α-葡萄糖苷酶抑制剂可使糖化血红蛋白降低0.5%~0.8%，不增加体重。

GLP-1受体激动剂

通过激动GLP-1受体而发挥降糖作用，需皮下注射，目前国内上市的制剂有艾塞那肽和利拉鲁肽。艾塞那肽约可降低糖化血红蛋白1%，利拉鲁肽可使糖化血红蛋白降低1.0%~1.5%，且有显著的降低体重作用。

DPP-4抑制剂

抑制DPP-4活性而减少GLP-1的失活，提高内源性GLP-1水平，约可降低糖化血红蛋白0.5%~1.0%。单独使用不增加低血糖发生的风险，也不增加体重。

钠-葡萄糖共转运体2抑制剂(SGLT-2抑制剂)

抑制钠-葡萄糖协同转运体2，增加尿中排糖，有减重作用，心血管获益，不良反应是增加泌尿生殖道感染风险。代表药是卡格列净、恩格列净、达格列净。

胰岛素治疗

胰岛素联合口服药

2型糖尿病患者口服降糖药物失效后与胰岛素联合治疗是首选方案。因为只要患者仍有部分内生胰岛功能，内源胰岛素的作用方式更符合生理状况，而且口服降糖药联合胰岛素比单纯胰岛素治疗在长期血糖控制中效果更好，体重上升少，且低血糖发生也较少。包括睡前联合重组人胰岛素注射液，或长效胰岛素、早餐前和睡前2次重组人胰岛素注射液两种治疗方案。

替代治疗

• 2次预混胰岛素治疗方案，优点是简单、患者依从性好。缺点为如果患者内生胰岛功能较差，此方案不符合生理要求，10:00~11:00易出现低血糖，尤其是早餐后2小时血糖＜9mmol/L时。午餐后血糖很难控制满意，一般需口服葡葡糖苷酶抑制剂或双胍类药物帮助改善餐后血糖，此方案一般不适用于内生胰岛功能很差的患者。

• 3次岛素注射方案，注意若晚餐前重组人胰岛素注射液用量大时，前半夜容易发生低血糖。

• 4次胰岛素注射方案，为目前推荐的强化治疗方案之一，在2型糖尿病或老年糖尿病需替代胰岛素治疗者使用普遍。优点是三餐后血糖及空腹血糖均能控制满意，剂量调整易行。使用得当，不容易发生低血糖。

• 5次胰岛素注射方案，是目前强化治疗模拟生理性胰岛素分泌模式的最理想方案。优点是与生理性胰岛素分泌模式最接近，缺点为是注射次数较多。

近年证实减重手术可明显改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使部分糖尿病患者“缓解”，术后2~5年的2型糖尿病缓解率可达60%~80%。但目前各国有关手术治疗的体质指数切点不同，应规范手术的适应证，权衡利弊，避免手术扩大化和降低手术长、短期并发症发生的风险；并加强手术前、后对患者的管理，目前还不适合大规模推广。

• 可以用天门冬、麦门冬、生地黄、熟地黄、山药、玄参、沙参、阿胶、知母、百部，适用于肺阴亏虚型，起到润肺滋阴，杀虫止咳效果。

• 可以用生地黄、熟地黄、百合、麦门冬、玄参、百部、白芨、川贝母、黄芪，适用于阴虚内热型，起到益气养阴效果。

目前尚不能治愈

• 2型糖尿病患者应常规监测血糖情况，确定治疗方案后至少每3个月复诊1次，及时调整药物用量。即使血糖达标，也需用糖化血清白蛋白来评价近2~3周的血糖控制情况。

• 患者每次就诊时均应测量血压；每年至少1次全面了解血脂以及心、肾、神经、眼底等情况，尽早给予相应处理。

治疗糖尿病的“五驾马车”，饮食治疗是基础，贯穿于糖尿病预防和控制过程的始终。无论采取哪种治疗方案，“管住嘴”成为血糖管理的重中之重。

• 保证食物多样化，要讲究膳食均衡，除了甜食不能过量，其他的五谷杂粮、肉、蛋、鱼类等等都可以食用，否则长期饮食单一，可以引起营养不良，合并感染、抵抗力下降。

• 少荤多素，高脂肪膳食不仅会增加体重，而且会降低体内胰岛素敏感性，升高血糖，还会诱发高血脂、心脑血管疾病，所以糖尿病患者要少吃荤和油炸食品，尤其是油炸、煎、炒的食物，因为这类食物脂肪含量比较高。最好选择蒸、煮、炖、氽、拌、卤的烹调方式。多吃素食，如蔬菜类、菌类、豆制品等，因为这些食品膳食纤维含量高、热量低、营养丰富。

• 少吃或不吃甜食，糖尿病患者要严格限制甜食，如白糖、红糖、蜂蜜、果酱、各种甜点心、巧克力、含糖饮料、冰淇淋的摄入，因为这些食物大都含有较多的葡萄糖、蔗糖，所含热量较高，吸收后会明显升高血糖。

• 食物宜粗不宜精，精细面粉制作的食物升血糖快，不建议糖友食用。建议在主食定量范围内多食用粗粮、豆类、蔬菜，尤其是绿叶蔬菜。这些蔬菜含有丰富的膳食纤维和和无机盐，又含有较多的粗纤维，能够有效防止血糖吸收过快，还能降低胆固醇，预防动脉硬化及便秘。

有效的糖尿病护理对于患者来说很重要，可以防治并发症的发生和缓解疾病的恶化。主要从糖尿病健康教育、饮食、运动、糖尿病用药、监测血糖几个方面开展。

• 监督患者适量饮食、平衡饮食、规律饮食，选用升糖指数低的食物。

• 帮助患者制定个体化的运动方案，以循序渐进、量力而行、持之以恒为原则，建议患者进行中低强度的运动方式。

• 教会患者正确服用降糖药物和胰岛素使用的相关注意事项，包括注射的时间、部位、剂量等。

• 向糖尿病患者普及糖尿病的相关知识，使患者充分认识和了解糖尿病。

• 引导患者养成定时监测血糖，并做好记录的习惯。

低血糖是2型糖尿病的急性并发症之一，对糖尿病患者危害较大，甚至可以致残致死。所以护理方面要时刻注意低血糖的发生，教会患者如何识别低血糖的症状，以及如何及时给予治疗。嘱患者定期监测血糖，循制定的饮食计划，避免延迟进餐或漏餐等。

2型糖尿病患病的风险高低，取决于危险因素的多少，以及此危险因素对发病强度的高低。有些因素是不可改变的，如年龄对患病的影响。而有些因素是人为可控的，对于可控的因素我们应该积极预防。

• 对于糖尿病的高危人群，无论年龄大小，均应及早开始进行糖尿病的筛查。如存在有糖尿病家族史、高血压、高血脂等危险因素。

• 对于除年龄外无其他糖尿病危险因素的人群，在年龄≥40岁时开始筛查。

• 对于筛查结果正常者，至少每3年重复筛查一次，而对于已经存在有糖代谢异常的人群，宜每年筛查一次。

• 在对高危人群筛查的同时，应对相应的心血管危险因素进行评估，如腰围、血脂水平、体质指数、血压，吸烟状态等。

• 认真学习糖尿病健康教育，提高自己对糖尿病防治的知晓度和参与度。

• 日常生活中合理膳食，通过适量运动控制体重。另外，要限盐、控烟、限酒，保持良好的心理状态。

• 超重或肥胖的人群应积极减肥，体重每降低5%，糖尿病的患病危险会降低70%。

• 对于处于糖尿病前期的患者，可经过生活方式的改善，或药物性的干预、减重等，可以使糖代谢异常逆转到正常糖耐量。