肺性脑病是由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧与二氧化碳(CO₂)潴留而引起以精神及神经系统症候群为主要表现的一种综合征。突出表现为严重呼吸性酸中毒、自主呼吸减弱及中枢神经系统功能障碍的精神神经症状。本病病死率越高，临床上必须早预防、早诊断、早治疗。

兴奋型

患者多烦躁不安，伴有呕吐、幻听、言语混乱的症状，甚至部分患者出现抽搐、肌肉震颤、视乳头水肿、癫痫等症状。

抑制型

患者多表情淡漠、精神萎靡不振、嗜睡，可逐渐发展为昏睡、浅昏迷、深昏迷等。

不定型

此类患者可交替不定地出现兴奋和抑制症状。

引起肺性脑病的确切机制还不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果，包括二氧化碳潴留、缺氧、肝肾功能障碍等。

二氧化碳潴留(高碳酸血症)

二氧化碳是强有力的脑血管扩张剂，可引起脑血流量增加、颅内压增高、间质性脑水肿。临床可相继出现头昏、头痛、定向力差、血压升高、球结膜水肿、视乳头水肿等症状。PaCO₂明显增加后，可通过直接抑制大脑皮层，产生意识障碍。

缺氧(低氧血症)

严格而言，肺性脑病主要为二氧化碳潴留所致，但由于肺性脑病患者常合并不同程度的低氧血症，尤其在接受治疗以前。因此，在分析肺性脑病的发病机制时，就很难排除缺氧对意识状况的影响。

肝肾功能障碍

继发于低氧血症之后，肝肾功能障碍所致的去氨作用障碍(肝合成尿素功能下降和肾分泌氨作用障碍)，血氨升高，在肺脑发病中占一定地位。另外，当二氧化碳潴留致细胞内酸中毒时，NH3为嗜酸性，当细胞内酸中毒，NH3易于进入细胞内，可使血氨潴留，但血氨并不一定升高，机制不详。

酸碱平衡失调

最常见有两种类型。呼吸性酸中毒临床表现以皮层抑制型多见；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒多见于经治疗后，如利尿、补碱、吸氧、激素等，对患者的主要危害在于代谢性碱中毒所致的pH上升。

水、电解质紊乱

肺性脑病治疗过程中的脱水、利尿、激素应用，加之患者长期饮食障碍，很容易导致低钠、低钾、低氯、低钙。其中低钠可以引起患者表情淡漠、倦怠、反应性差、全身乏力，甚至嗜睡、昏迷、抽搐；低钾和低氯很容易造成碱中毒，并发精神症状。

急性肺部感染

急性肺部感染时分泌的炎性渗出物堵塞支气管，肺通气功能受到影响。血氧分压下降、二氧化碳潴留，严重时可引起呼吸衰竭，诱发脑组织损害。

呼吸道阻塞

机械阻塞、肿瘤阻塞、异物阻塞、平滑肌痉挛阻塞等都可能影响肺通气、换气功能，造成二氧化碳潴留。

用药不当

若慢性肺功能衰竭患者过度服用了镇静剂、吗啡类制剂、大剂量皮质类固醇激素等，都可诱发肺性脑病的发生。

二氧化碳排出过快

又称为二氧化碳排出过快综合征，常见于应用大剂量呼吸兴奋剂及人工呼吸后。引起的原理不清，可能因二氧化碳排出过快，脑血管收缩，血流量下降，加重脑缺氧。

肺性脑病临床病死率较高，为30%～40%，属于危重病，目前国内暂无肺性脑病的发病的相关流行学数据。

肺部既往病变者

患有肺部疾病的患者因长期肺通气、换气障碍可导致低氧血症，脑循环供血受到影响，引起脑缺氧，出现神经精神症状。

电解质紊乱者

患者水代谢紊乱或代谢性酸中毒时，线粒体被大量的氢离子破坏，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和自溶，引起脑水肿。同时pH值下降时，血管舒缩功能紊乱，影响心排出量，加重脑组织的破坏。

吸烟者

吸烟是诱发各类呼吸系统疾病加重的明确因素。

神经精神系统症状

根据临床神经精神系统的表现特征不同，可分为3种类型。

抑制型

此种类型意识障碍依据程度分为嗜睡、浅昏迷、昏迷。早期可能仅表现为表情淡漠、记忆力减退、头昏或头痛、动作欠灵活等；晚期则发展为嗜睡、谵语，甚至昏迷。抑制型出现在酸中毒的患者中多,病死率相对低，为36%。

兴奋型

表现为谵妄、多语、躁动、动作离奇或重复动作，如抓空、搔头、打人、幻觉、失定向力、迫害妄想、失语等等。因狂躁、语无伦次，有时被误认为精神分裂症。兴奋型肺性脑病在合并碱中毒时多见，病死率高，约为80%。

混合型

明显的意识障碍和兴奋症状，甚至精神错乱交替出现，病死率约为50%。这类患者中，医源性因素诱发的多见，可能与治疗方案不够恰当有关。

运动性精神症状

• 面部及肢体肌肉颤动、肢体抽搐、癫痫样发作、牙关紧闭、颈强直、肌张力增加、面瘫、二便失禁或潴留、腱反射消失或亢进、踝阵挛、各种病理反射阳性等。

• 颅内压升高症状，肺性脑病患者也可以出现颅内压升高的症状和体征，如剧烈头痛、呕吐、血压升高等，但多数患者这类症状和体征并不明显。

眼部征象

• 球结合膜充血，水肿，往往是二氧化碳潴留的眼部主要表现，可能与二氧化碳潴留使脑血管扩张、脑血流增加和颅内压升高、静脉回流障碍等因素有关。

• 瞳孔改变，多以瞳孔缩小最为常见，是肺性脑病的早期表现，一旦出现瞳孔忽大忽小或两侧瞳孔不对称，多提示有脑水肿并发脑疝形成的可能。

• 眼底改变，观察眼底，可能发现部分患者出现不同程度的眼底视网膜静脉曲张、视神经乳头水肿，甚至眼底出血等。

心力衰竭

肺性脑病患者因血管收缩功能紊乱而影响心排出量，甚至出现心力衰竭，临床上以右侧心力衰竭多见，进一步加重了脑、肾、肝等重要脏器淤血，病情进一步恶化。

肝功能减退

体内大量二氧化碳潴留可影响血管收缩功能，出现右侧心力衰竭，导致肝脾瘀血性肿大、肝功能减退。

肾功能减退

肺性脑病时，心排出量减少，肾血管痉挛，血流灌注不足，肾脏淤血，出现肾功能减退，诱发或者加重代谢性酸中毒。

上消化道出血

二氧化碳的大量潴留可导致高碳酸血症，从而促进胃酸的分泌，降低胃黏膜细胞的抗酸能力，再加上肝脏、脾脏、胃等器官的瘀血，容易出现胃溃疡以及胃出血。

弥散性血管内凝血

体内二氧化碳潴留、缺氧状态下，毛细血管痉挛、管壁通透性增加，血液浓缩，血流缓慢，微血栓形成，容易并发弥散性血管内凝血。

休克

可出现各种类型的休克，如因肺部感染可导致感染性休克，因消化道出血可导致出血性休克，因心力衰竭可导致心源性休克。

肺性脑病的患者通常有既往肺部疾病史，突发的性格、精神状态的改变时需要就医，进行血气分析、脑脊液检查、脑电图检查等，进行诊断肺性脑病，并注意与缺氧性脑病等进行鉴别。

• 既往有肺部疾病者突然出现失眠、表情淡漠、记忆力下降的情况下，需要在医生的指导下进一步检查。

• 患者出现昏睡、昏迷、血压急剧下降、休克等情况，应及时就医。
  

• 优先考虑去呼吸内科。

• 出现浅昏迷、深昏迷症状、肌肉震颤去神经内科。

• 出现休克症状去急诊科。

• 有肺部相关既往病史吗？

• 什么时候开始出现异常的？

• 患者的症状和刚开始有无变化？

• 患者最近有无私自用药？

• 之前有就医进行治疗过吗？

血常规检查

血常规检查显示红细胞增多、血红蛋白增多。

血气分析检查

血气分析显示二氧化碳分压增高、标准碳酸氢盐(SB)以及剩余碱(BE)的含量增加，二氧化碳结合力增高，血液pH值降低。PCO₂>70mmHg，pH常<7.25。

脑脊液检查

脑脊液检查可见颅内压增高，红细胞增多。

诱发电位检查

可进行听觉相关诱发电位的检查，检查可示P300潜伏期延迟。

脑电图检查

脑电图检查示全脑弥漫性慢波，部分患者表现为阵发性慢波变化。

肺性脑病的诊断标准并不复杂，在慢性阻塞性肺部疾病的基础上，因慢性呼吸功能不全，引起意识障碍等一系列神经精神系统的临床症状和体征，动脉血气分析提示二氧化碳潴留或伴缺氧，排除其他可能引起类似神经精神系统症状和体征的疾病，肺性脑病就可以确诊。其中慢性阻塞性肺部疾病、二氧化碳潴留和精神系统症状是诊断肺性脑病的主要依据。

缺氧性脑病

缺氧经常是引起意识障碍的主要原因，尤其是脑缺氧，许多原因均可以造成不同程度的脑缺氧，如一氧化碳中毒等。严格地讲，单纯缺氧所致的脑功能障碍，并不属于肺性脑病的范畴。因此，在缺氧的同时，必然造成二氧化碳潴留，且主要病理基础是慢性肺部疾病所致的肺功能不全。

各种电解质紊乱所致的意识障碍

电解质紊乱也可造成不同程度的意识障碍和神CT神系统症状，如低钠、低镁、低钾、低氯等。其中低钠综合征的表情淡漠、无言、疲乏无力、神志恍惚，甚至嗜睡、昏迷、抽搐等十分类似于肺性脑病，主要鉴别要点是是否合并高碳酸血症。

肺性脑病患者的治疗重在积极对症治疗，对各种呼吸道疾病进行治疗，改善呼吸功能。改善二氧化碳潴留的状态，纠正电解质紊乱状态。存在感染的积极进行应用抗生素抗感染，进行对症处理。

给氧疗法(氧疗)

• 低浓度持续给氧(<40%)是慢性阻塞性肺部疾病氧疗的原则，对肺性脑病患者更是如此，应用机械通气时例外。经鼻导管或鼻塞吸氧的吸入氧浓度换算为21+4×氧流量(L/min)= FiO₂(%)。肺性脑病虽然以二氧化碳潴留为主要临床特征，缺氧也是主要的临床表现。因此，氧疗是不可缺少的治疗措施。

• 严重缺氧而不伴或伴轻度CO₂潴留时，主要因弥散功能障碍或通气/血流比例失调情况下，可给予高浓度氧吸入，如合并突发性自发性气胸、肺不张等。

• 临床最常用的给氧途径是经鼻导管或鼻塞给氧，其次是面罩给氧，最有效的给氧途径是气管内给氧，如气管插管或切开后射流给氧或机械通气给氧。

抗感染

原则

一旦感染加重，主张大剂量应用抗生素，以求尽快控制感染，缩短病程。这类患者由于感染严重，机体抗病能力也差，往往单用一种抗生素很难奏效，一般主张联合用药，将作用于不同杀菌和抑菌环节的抗生素联合应用，多能取得较好疗效。给药途径以静脉给药为妥，且24h内均匀给药，如每8～12h静脉注射，以维持有效血液浓度。

抗生素选择

一般应以病原学检查为依据，但由于病原学检查的周期长，这类患者的病情重，容不得等待，发病初期只能在积极进行病原学检查的同时，先凭经验选择1～2种抗生素，待病原学检查结果出来后，再结合临床酌情调整。2种或2种以上抗生素联合应用时，应兼顾不同类型或作用机制的抗生素合理搭配。如青霉素+链霉素、红霉素+氯霉素、头孢类+氨基糖苷类、头孢类+喹诺酮等。

祛痰

使痰液稀释,易于咳出，也是排痰的方法之一，一般可选用药物或雾化吸入。使痰液稀释的药物有氧化铵、必嗽平、沐舒坦等；雾化吸入，尤其是超声雾化吸入对痰液稀释和排痰十分有效。有时为加强超声雾化吸入的痰液稀释和排痰效果，还可在吸人的生理盐水中加入a-糜蛋白酶；也有加入适当抗生素，如庆大霉素等，有时能获得较好的抗感染效果。

解痉

解除支气管痉挛也是保持呼吸道通畅的主要手段，常用的方法是药物，如茶碱类、β2受体激动剂、糖皮质激素等。

呼吸兴奋剂应用

呼吸兴奋剂可直接或间接兴奋呼吸中枢，使呼吸幅度增加，增加通气量，改善缺氧和二氧化碳潴留，是治疗肺性脑病，纠正或控制二氧化碳潴留的首选方法。常选用尼可刹米、洛贝林、二甲弗林等。

糖皮质激素的应用

糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗休克和间接解除支气管痉挛的作用，能改善肺通气功能，纠正缺氧，降低细胞膜的通透性，减轻脑水肿作用。长期慢性缺氧患者，肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素可代替其作用。

镇静剂的应用

对肺性脑病患者的谵安、狂躁不安和精神症状，在排除代谢性碱中毒后，应着重改善肺泡通气，避免用能加重呼吸抑制的镇静剂，如吗啡、哌替啶、巴比妥类药物、氯丙嗪等，必要时可用东莨菪碱肌注，或地西泮肌注。亦可用中成药醒脑静注射液(安宫牛黄注射液)肌注。

脑细胞代谢与保护剂的应用

如细胞色素C、辅酶A、ATP、胞磷胆碱脑活素、纳洛酮等。

氧分压急剧下降，机体严重供氧不足的情况下可以考虑行气管切开术。

呼吸机治疗

在慢性阻塞性肺部疾病患者中，肺性脑病是应用机械通气最多的病例。这类患者应用呼吸机最大的顾虑是呼吸机依赖。因此，一般首选呼吸兴奋剂和病因治疗，只有当二氧化碳潴留和意识障碍无法缓解或进行性加重时，才考虑应用机械通气。机械通气能迅速纠正二氧化碳潴留，改善患者的意识状况，避免缺氧和二氧化碳潴留对患者其他脏器造成的危害，也为肺部感染的控制赢得时间，是十分有效的急救和治疗措施。

物理疗法

翻身、拍背、叩捶、鼓励主动咳嗽和咳痰是最基本和最简便易行的排痰的方法，无论对清醒或非清醒的患者均应如此。

该病不能治愈。

该病轻症患者经治疗后一般不影响自然寿命，严重者可致死。

脑循环长时间的缺氧可造成脑组织不可逆损害，使患者出现感觉异常、肢体麻木、偏瘫等后遗症。

肺性脑病患者在出院1月、3月、6月后定期回来复查，复查血气分析，复查脑电图有无异常。

肺性脑病患者应注意选择高蛋白、高热量、高维生素饮食，补充足够的营养，并选择易于消化的食物。进食过程中应避免发生误食及呛咳。

肺性脑病患者居住环境应适宜，注意加强口腔、皮肤、气道的护理，以及去除屋内可能造成受伤的物品，避免受伤，避免卧床出现压疮。

• 患者居住的环境应安静舒适，温度适宜，注意按时通风，定期消毒。

• 注意加强患者的口腔护理，尤其是对于合并有吞咽困难的患者，不注意口腔护理，发生误吸容易加重呼吸道症状。

• 狂躁不安的患者，出现幻觉、错觉、妄想的患者必要时可以考虑使用约束带，同时注意约束部位皮肤状况，去除屋内尖锐物品。

• 注意患者的气道护理，时刻保持呼吸道通畅，每两个小时给患者翻身拍背，吸痰处理。对于应用呼吸机辅助呼吸的患者应注意监测血气，做好管道的清洁与消毒。

• 长期卧床者可以考虑给予电动气垫床预防压疮。

• 注意监测患者的精神症状、意识变化，肺性脑病患者意识的发展进程与疾病息息相关。注意监测患者意识状态可了解患者病情有无进展恶化，有任何异常应及时报告主治医师。

• 注意监测患者口唇、甲床皮肤黏膜变化，二氧化碳潴留可能引起发绀，发绀时最先出现变化的就是口唇、甲床、球结膜等粘膜处。可通过监测发绀情况，了解机体缺氧状况。

• 注意监测患者的生命体征，观察有无体温骤降、有无脉搏和血压的改变。

肺性脑病的患者多有基础疾病，患者病程长，病情反反复复，患者心理负担较大，甚至出现抑郁、厌世、暴躁的情绪。医务工作者以及家属应给予安慰和鼓励，耐心开导他们，打消他们消极悲观的思想，积极争取患者的配合。

肺性脑病患者禁用吗啡、哌替啶等呼吸中枢抑制剂，镇静剂也应该尽量避免使用。

肺性脑病多发病于既往肺部疾病的患者，这类患者应注意保暖，避免着凉，同时可通过加强锻炼来提高机体免疫力，一旦出现肺部疾病的复发应该及时就医，积极治疗。

有肺部既往病史的患者应每年定期体检，检查血气分析有无异常。

• 注意保暖，避免着凉感冒，预防呼吸道感染。

• 适当的进行体育锻炼，通过锻炼来增加身体的抵抗力，增强机体免疫力。

• 有肺部既往病史的患者注意积极治疗原发病。