目前对慢性中性粒细胞白血病，羟基脲是最常用的传统治疗药物，在疾病早期应用可以控制白细胞及脾脏肿大症状。但是疾病进展期应用疗效不佳，更换其它药物如阿糖胞苷、沙利度胺及芦可替尼疗效也比较短暂。干扰素也是慢中粒传统治疗选择之一，它可以在羟基脲不耐受或无效患者之中取得一定疗效，但在疾病进展期应用无效。 在治疗进展期即白血病期，慢中粒患者中应用诱导化疗，如蒽环类药物和阿糖胞苷联合应用，至今尚无取得完全缓解报道，仅有一例患者恢复到慢性期，而大部分患者对诱导治疗不敏感或在诱导化疗期间死亡。根据国内外文献报道，部分患者应用JAK2抑制剂，如芦可替尼，或达沙替尼可能有效。而异基因造血干细胞移植是目前唯一能治愈该病的手段，但由于该病是罕见疾病，且多为老年患者，目前接受异基因造血干细胞移植的患者不超过10例，并无大规模数据。

对于慢性髓系白血病来说，异基因造血干细胞移植仍然是治愈慢粒唯一的治疗选择，在研发出酪氨酸激酶抑制剂即TKI之前，对于年轻患者，它是主要的治疗手段。目前由于已经证实酪氨酸激酶抑制剂对疾病有非常好的控制，以及良好的耐受性，所以目前很少患者使用异基因造血干细胞移植作为初始治疗。 对于大多数先前未经治疗的慢粒慢性期患者，伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼均是一个合理的初始治疗选择，对于选择哪种TKI最好，目前很难做出一般推荐。对于个体患者，药物选择应该考虑到长期结局、费用、药物毒副作用和患者共存疾病情况，而有针对性的选择。经过临床研究提示，目前应用伊马替尼等TKI药物10年长期生存率可以达到84%左右。

对于原发性骨髓纤维化患者，如果无临床症状、病情稳定、可持续数年，病人可能不需要特殊治疗。其他治疗如下： 1、支持治疗：贫血和血小板低的患者进行输注，长期红细胞输注要注意铁过载，配合铁螯合剂进行治疗。也可以应用EPO、雄激素来改善贫血，但是效果有限； 2、缩小脾脏和抑制髓外造血，白细胞和血小板明显增多，有显著脾大而髓外造血障碍不是很明显时，可以用沙利度胺、来那度胺、阿那格雷、酶法分析等； 3、脾切除：是指引起压迫和脾梗死症状难以忍受，无法控制的溶血，脾相关性血小板减少，或者门静脉高压并发食道静脉曲张破裂出血，可以切脾； 4、JAK2抑制剂：芦可替尼是JAK2抑制剂，对于中度或高度高风险的骨髓纤维化可以应用芦可替尼，目前已在国内上市； 5、造血干细胞移植可能是唯一根治本病的方法，但由于年龄过高和并发症失败率比较高，所以目前用于异基因造血干细胞移植治疗骨髓纤化的例数有限。

对于骨髓增生异常综合征患者，一般先进行评估，通过评估，分为极低危、低危、中危、高危和极高危，需区别对待，并进行MDS并发症处理。多年以来输注红细胞和血小板以及应用EPO是可用的治疗手段，但是这些年以来，药物逐渐增加，比如出现了去甲基化药，阿扎胞苷、地西他滨以及免疫调节剂和来那度胺。 但是现实中由于患者年龄较大，该病慢性程度以及常伴有并发症，所以目前认为支持治疗仍然是MDS治疗的核心部分。也就是说在出现感染时，运用抗生素治疗，在血小板减少时输注血小板，在贫血时输注红细胞血液。根据输注进行完整的支持来达到更佳疗效，反而成为治疗关键因素，然后才有针对性的处理相对高危组、相对低危组患者。

原发性骨髓纤维化，是发生在造血干细胞的克隆性增殖所致骨髓增殖性肿瘤。主要表现为不同程度的血细胞减少，外周血中出现幼稚红细胞、幼稚粒细胞、泪滴状红细胞、骨髓纤维化和髓外造血，常常导致患者肝脾肿大。在骨髓纤维化明显的骨髓纤维化期患者，年发病率大约为每10万人中0.5-1.5个，最常发生于70多岁患者，男女发病率相近，儿童罕见。有报道称在数个家族中发现具有家族性，儿童期家族性或特发性发病形式，可能与先天性异常和染色体异常有关。

在TKI(酪氨酸激酶抑制剂)出现之前，慢粒患者中位生存期大约39-42个月，一般会在3-5年之后，进入加速期和急变期，少数患者可以延续10-20年。影响慢粒预后的因素主要包括患者初诊时风险评估、疾病治疗方式、病情演变。干扰素治疗生存期较化疗时有所提高，但干扰素对预后也有一定提示作用。 但自从TKI出现之后，目前治疗方法主要包括异基因造血干细胞移植，有可能治愈。第二就是使用酪氨酸激酶抑制剂，可以控制病情，但不能治愈。还有一部分使用细胞毒性药物进行姑息治疗。自从应用TKI应用以来，目前慢粒患者的生存期显著延长，10年总体生存率大约为84%。

骨髓增生异常综合征诊断主要依赖于多种实验室检测技术综合使用，最关键是骨髓穿刺涂片的细胞形态学和细胞遗传学检测技术，是诊断骨髓增生异常综合征的核心。骨髓增生异常综合征的主要诊断技术、必须要做的检测项目，就是骨髓穿刺涂片，主要检测血细胞发育异常、原始血细胞比例，以及环状铁粒幼细胞红细胞比例。 典型的MDS患者要求发育异常细胞，占相应系系别细胞的10%以上。骨髓活检病例主要是看细胞增生情况、CD34原位免疫组化、骨髓纤维化程度和巨核细胞组化染色。所有怀疑为MDS患者都要进行骨髓活检，而骨髓活检通常在髂后上棘进行，取长度要求不少于1.5cm。另外染色体核型分析也非常重要，通过R显带或G显带，对染色体核型进行分析，可以发现整个基因组中染色体数目异常，或者大片段结构异常。在MDS患者中，40%-60%患者可以具有非随机染色体异常。

慢性髓性白血病一般相对惰性，容易通过口服药物进行控制，这时候称之为慢性期。如果进展更具有侵袭性，比如加速期、急变期，这时候病情更难控制，几乎接受所有姑息性治疗药物，比如白消安和羟基脲，疾病将最终终结于急性白血病，也就是俗称的急变期，这个阶段通常难以治疗，大约在慢粒诊断的3-5年、忽然加速期开始后的18个月，进展成急性期，疾病非常难以控制。 但是目前酪氨酸激酶抑制剂药物的研发，是近代慢粒最令人兴奋的事情。慢粒主要使用酪氨酸激酶抑制剂，一般服用伊马替尼二代如尼洛替尼或达沙替尼，服用之后会在3个月、6个月、12个月时定期进行监测，是否达到血液学环节、细胞遗传学环节，或分子生物学环节，然后进行定期评估，评估治疗是最佳疗效、警告，还是治疗失败，从而决定不同治疗策略。

骨髓增生异常综合征患者往往中性粒细胞会减少，粒细胞功能会发生异常，所以感染发生率比较高，也就是大家俗称的发烧。而感染主要以细菌感染为主，并且皮肤是最常累及部位，尽管也可以发生真菌、病毒以及分枝杆菌感染，但是如果还没有开始应用免疫抑制剂，这种感染都比较少见。 感染也可能是隐匿性，对抗生素反应比较差，并且缓解比较缓慢。一旦发生这种感染，对MDS患者就要进行初步评估。要进行全面体格检查、全血细胞计数、抽取血培养、革兰氏染色和痰培养以及尿液革兰氏染色、尿液培养。一般先做胸片检查，如果胸片没有问题，必要时再进行胸部CT扫描。

慢性髓性白血病起病时比较缓慢： 1、早期常无自觉症状，病人可能由于健康体检或者其它疾病就医时才发现血象异常，或者脾脏增大才来就诊。它一般会持续1-4年，病人有乏力、低热、多汗、盗汗，以及体重减轻这些代谢亢进症状，以及肝脾肿大，但是肝大相对比较少。部分病人中胸骨有中下段压痛，如果白细胞极度升高时可以发生白细胞淤滞症； 2、进入加速期之后，可能出现发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，甚至逐渐出现贫血和出血加重、脾脏进行性肿大； 3、达到急变期以后，表现与急性白血病比较类似，多数是急粒变，少数是急淋变或急单变，达到急变期以后预后极差，往往会在几个月之内死亡。