痢疾后综合征的患者要控制自身饮食结构，避免过度刺激性类食物摄入过量，应多吃新鲜的水果和蔬菜以及易消化的食物。 （1）避免喝咖啡，咖啡容易刺激胃肠，影响胃肠的吸收，对反应性关节炎患者的恢复不利。 （2）饮食上应该多吃新鲜的水果和蔬菜，如西红柿、苹果、西蓝花等。

原发性免疫球蛋白缺乏症目前没有有效的预防方式，对于继发性免疫球蛋白缺乏症主要是及早治疗原发疾病，提高机体免疫力。对于有家族史者需每两年进行一次免疫学检查，有一定的早期筛查作用。 （1）及早治疗全身疾病，避免疾病进展导致免疫球蛋白缺乏。 （2）平时养成良好的生活习惯，适度运动，规律作息，避免与感染者接触。

痛风危象可根据病因不同分为三类： （1）原发性，主要是因为遗产因素、环境因素共同致病，多为尿酸排泄障碍导致的。 （2）继发性，主要由于肾脏疾病、药物、肿瘤化疗等疾病或质治疗方式导致。 （3）特发性，此类痛风危象的原因目前暂不明确。

克罗恩病关节炎起病多缓慢而隐匿，主要临床表现为关节疼痛、关节畸形、关节肿胀、发热、行走不便等，主要累及外周关节炎和中轴关节，可伴有腹痛、腹泻等肠道肠道，可导致瘘管形成、肠梗阻等各种并发症。 一、典型症状 1、关节疼痛：关节疼痛是关节炎症的表现，为克罗恩病累及关节的常见症状，为亚急性非对称性少关节炎。以膝关节最常受累，其次为踝关节，再次为肩关节、腕关节、肘关节、掌指关节，亦可累及脊柱等中轴关节，大关节较小关节易受累，下肢关节较上肢关节易受累，可引起关节疼痛、触痛，有时可伴有关节积液，关节症状一般持续数周甚至一个月以上。 2、关节畸形：关节炎常不留畸形，大便关节受累严重可出现，膝关节畸形常常导致关节功能障碍，甚至出现残疾。 3、关节肿胀：为关节炎症反应导致局部的液体增加，出现关节积液所致，常为膝关节肿胀。 4、发热：常呈现间歇性低热，为关节的炎症反应常导致。 5、行走不便：部分病情严重患者可出现走不便，甚至出现残疾，主要是由于下肢关节功能障碍和关节的严重畸形所致。 二、其他症状 腹痛、腹泻、腹部包块：累及胃肠道时出现，疼痛多位于脐周和右下腹，为便前轻度绞痛或不适，便后可缓解。腹泻一般每天3～6次，粪便呈半液状，病变累及结肠时，可出现大便失禁，表现里急后重，腹痛、腹泻症状持续时间一般为4～6周以上，在病程后期可扪及包块。

继发性系统性淀粉样变目前国内发病人数较少，病因尚不明确，可能与遗传因素、机体免疫功能紊乱、慢性感染等有关。 一、主要病因 1、遗传因素：家族中有亲属患有此类疾病者，其患有本病的可能性较普通人大，主要病因是结缔组织病、肿瘤或结核等慢性感染。 2、机体免疫功能紊乱：可能与巨噬细胞功能紊乱有关，巨噬细胞在强烈刺激下产生淀粉样蛋白质而致病。 3、慢性细菌感染：如结核杆菌感染、麻风杆菌感染等，可继发本病。 4、AA蛋白沉积：通常在急、慢性炎症、坏死等反应中于血清中出现的血清AA蛋白(SAA)是AA蛋白的前驱体，是一种与高密度脂蛋白有关的正常血清清蛋白，主要在肝细胞产生，是肝脏合成的急性蛋白之一。AA蛋白是继发性系统性淀粉样变的主要淀粉样蛋白，与免疫球蛋白无关。AA蛋白主要沉积在血管壁及血管周围。分布于消化道、肝、脾、肾、肾上腺等，很少存在于皮肤。 二、诱发因素 1、吸烟：烟草中的有害物质可能会刺激机体，引起各种免疫活性细胞之间的相互作用，引起体内的炎症反应，可能对本病的发生有一定的影响。 2、慢性无菌性炎症：如类风湿关节炎、强直性脊柱炎等，机体内产生的风湿因子及抗体等对机体的损伤，可能会诱发本病。 3、某些药物或化学试剂：一些药物或化学试剂可以使得DNA甲基化程度发生改变，从而诱发淀粉样变的发生。

1、血沉检查：为非特异性检查，可见患者血沉中度增快、血清蛋白轻度异常和副蛋白血症，主要是IgG型。 2、组织病理学检查：表皮和附属器基本正常，真皮较正常增厚约3倍。胶原束增厚并被透明腔隙所分离，腔隙内证实有非硫酸盐酸性黏多糖沉积。病变向深部发展，皮下组织可被致密的胶原束取代，使汗腺分泌管位于真皮上部或中部。肥大细胞增多，成纤维细胞未见增多，血管周围轻度浸润，皮肤附属器多不萎缩。 3、血常规：末梢血白细胞总数无明显变化，合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可有不同程度的增高或降低，若中性粒细胞明显增高或减少者，提示预后不良。 4、弥散性血管内凝血筛选试验：对危重硬肿病拟诊弥散性血管内凝血者应做以下6项检查: （1）血小板计数常呈进行性下降，部分患儿血小板计数≤100×10^9/L。 （2）重症者凝血酶原时间延长，生后4日内者≥20秒，第5日及以上者≥15秒。 （3）白陶土部分凝血活酶时间>45秒。 （4）血浆凝血酶时间新生儿正常值为19~44秒。 （5）纤维蛋白原<1.16g/L有参考价值。 （6）Р试验(血浆鱼精蛋白副凝试验)生后1日正常新生儿的65%纤溶活力增强，可有纤维蛋白降解产物(FDP)，故Р试验可以阳性，24小时后仍阳性则不正常，但弥散性血管内凝血晚期Р试验可转为阴性。 5、血气分析：由于缺氧和酸中毒，血pH下降，PaO2降低,，PaCO2增高。 6、生化检查：血糖常降低，可有肌酐、非蛋白氮增高。 7、超微量红细胞电泳时间测定：由于血液黏稠度增加，红细胞电泳时间延长。 8、心电图改变：部分病例可有心电图改变，表现为OT延长，低血压、T波低平或ST段下降。 9、体格检查：可见颈、面部对称性弥漫性非凹陷性肿胀、硬化，受累皮肤表面光滑，呈蜡样白色，与正常皮肤无明确界线，面具样表情，可伴有糖尿病的系统表现。

重叠综合征患者是两种及以上结缔组织病患者，所以当发现有单种结缔组织病时，应及早就诊排查，预防措施主要是避免接触刺激性因素等。 （1）避免接触氯乙烯和二氧化硅。 （2）积极治疗原发疾病，例如红斑狼疮和类风湿关节炎等疾病。

克罗恩病关节炎的病因尚不明确，目前已肯定，本病患者HLA-B27基因大多阳性，故遗传因素是本病的主要病因，根据近年来的研究结果，环境因素、微生物和感染因素，以及免疫因素在发病中也起着促进作用。 一、主要病因 1、遗传因素：克罗恩病关节炎的发病有明显的遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用，患者亲属的发病率明显高于普通人群，涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B2等相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。携带HL-B27的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性，导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透性增加，分泌许多炎症因子，导致肠道和滑膜炎症。 2、环境因素：社会经济发达的地区相对落后地区的克罗恩病关节炎的发病率更高，说明环境因素在克罗恩病关节炎的发病起着重要作用。 二、诱发因素 1、感染：细菌、病毒、真菌、原虫等感染可诱发机体的免疫性炎症反应，激发补体系统，导致自身免疫引起该病。 2、免疫因素：免疫力低下的人群更易发生该病。 3、行为习惯：相关研究表明，吸烟人群的发病率高于普通人群，故吸烟有诱发该病的风险可能。

1、体格检查：本病在临床上不易确诊，应给予患者全面的体格检查，包括观察鼻腔有无异常，皮疹特征及分布部位，还会检查心肺有无异常，一般听诊病变位置可听到血管杂音。 2、实验室检查： （1）血液检查：如血常规、血清IgE水平测定等，血常规检查对体内红细胞进行计数，观察嗜酸性粒细胞计数及比例是否升高，嗜酸性粒细胞计数升高提示体内白细胞比例异常，嗜酸性粒细胞如果计数及比例过高，可以诊断该疾病；75%的患者血清中IgE水平升高，随病情缓解可下降，血管炎反复发作者可持续增高，是本病的特点之一，因此血清IgE水平测定可明确病因。另外，在疾病活动期可出现血沉、C反应蛋白升高，也应作此方面因子的测定。 （2）尿常规：肾脏受累者可以出现血尿、蛋白尿和红细胞管型、血肌酐水平升高等。 3、影像学检查： （1）血管造影：是诊断大、中血管炎的重要依据，也是了解病变范围最确切、可靠的方法。可以表现为血管壁增厚、管腔狭窄和血管扩张，甚至血管瘤形成，少数患者可见血栓形成。 （2）血管CT、X线：血管CT、X线不仅可以观察到受累血管管壁和管腔情况，还能够观察到病变累及的范围，为诊断提供依据。 （3）血管彩色多普勒超声检查：是非创伤性检查，可以检查大血管和浅表血管有无狭窄或闭塞，且有助于在病程中进行随诊、比较。但其准确性不如血管造影。 （4）血管MRI：MRI不仅可以观察大血管的管壁与管腔情况，还可以反映管壁是否存在活动炎症，对大血管炎的诊断和病情判断很有价值。 4、病理检查：病理活检是确诊血管炎的“金标准”，若见到血管壁炎症可以确诊本病。

黏多糖贮积症Ⅱ型患者主要是因为基因突变导致，所以进行早期筛查来达到早期诊断有利于早期干预，可改善患者的生活质量，但无有效预防方式。 本病无有效预防措施。