真性红细胞增多症主要是红细胞增多，容易对人体造成严重的并发症，常见并发症是血栓和出血，真性红细胞增多症要进行治疗。1、放血治疗：最简单的治疗就是放血治疗，将红细胞放出，就是去除红细胞。现在有一个方法是红细胞单采，把红细胞降到正常，这种方式属于临时措施；2、干扰素：如果从根本上控制红细胞增多，可以采用干扰素治疗，一般是长期用干扰素，将红细胞降到正常范围；3、靶向药物：因为真性红细胞增多症存在基因突变，将来可能使用靶向药物，JAK2抑制剂用于真性红细胞增多症，其药物目前没有用于临床，将来可能用于临床。

其实M2型白血病是比较常见的类型，属于急性粒细胞白血病里面一种比较常见的类型，不是一种最严重的类型。白血病严重的类型，可能是M7、M5这些类型。特别是白血病是否严重，主要取决于有无染色体突变。如果染色体突变，有的染色体非常不好，存在那些染色体，就说明很严重，跟白血病的类型不一定有一点点关系。所以要判断白血病预后，除了临床表现之外，实验室检查，特别是染色体基因的表现，这一点很重要。如果是有不好的染色体，预后就不是很好，非常严重，化疗的治疗效果比较差，可能要用靶向药物进行治疗等。

白细胞包括两种细胞，一种是中性粒细胞，一种是淋巴细胞，分别会造成以下危害：1、中性粒细胞减少：因为中心粒细胞主要是参加抗病能力，减少之后会导致抵抗力下降，容易诱发感冒，有时会感觉乏力；2、淋巴细胞减少：也会导致免疫功能低下，对病毒、细菌的抵抗力减少。如果发现了白细胞减少，应进一步分析原因、找到原因，然后进行治疗，避免白细胞减少诱发的感染对身体造成损害。

淋巴瘤通常按照淋巴结分布区域进行分期，一般分为4期。但不同类型的淋巴瘤分期可能不同，如滤泡性淋巴瘤，有自己的分期系统。1、Ⅰ期：单个的淋巴结区域；2、Ⅱ期：横膈一侧2个以上的淋巴结区域；3、Ⅲ期：横膈两侧都出现淋巴结的广泛侵犯；4、Ⅳ期：除淋巴结多发的情况外，还有结外器官的侵犯，包括骨髓、肺脏、肝脏、中枢神经系统、皮肤等。淋巴瘤的分期对治疗和肿瘤复合是很好的判断，也是预后的指标。一般Ⅲ期、Ⅳ期病人的预后比Ⅰ期、Ⅱ期差，任何疾病早治疗效果会更好。所以，出现淋巴结肿大，应该及时去就诊，判断淋巴瘤的类型、分期，决定是否需要治疗以及治疗的方案。

白血病移植以后的复发率总体在20%-30%，但是根据得白血病预后的评估，也包括在移植之前疾病状态的评估，如果是一个高危的病人，比如移植前病人处于带瘤状态，疾病根本就没有缓解，移植之后复发的机会就很高，有时候甚至能到50%-60%。这么高的复发率还去做移植，是因为在临床上患者任何现有的药都用了，效果都不好，等下去可能只有死路一条，通过移植还是有一部分病人，即使是10%、20%。虽然很低的长期存活机会，但是还是要拼一把做异体造血干细胞移植之后，还是有部分病人脱离开化疗，达到长期存活，甚至治愈的目的。移植从现阶段来看，还是治愈疾病的一个重要手段，但是它并不能保证所有病人通过移植都能达到很满意的疗效，达到长期治愈和长期存活。移植以后为了预防复发，近年来也有相关的药物，如地西他滨类的应用，或者是淋巴细胞输注，甚至再去做二次移植，来进一步提高延期生活疗效。因此，白血病移植后有可能复发，但是目前并不是复发之后就是不治之症，还是有值得继续努力的方向。

单纯看字面，血凝即血液凝固，是机体正常的止血过程。血凝的过程较复杂，在机体内是一个调动很多因素的精巧的过程，外伤、感染或者很多诱因都可以触发。以外伤为例，毛细血管受到损伤，血管壁有一个缺口，首先局部的血管会发生收缩，使出血减少。其次，很多血小板会聚集在这个地方形成血小板血栓，很多凝血因子会依次激活形成一个血凝块。这三个环节共同让血液凝固，减少身体的损伤。

实际上捐献骨髓的过程并不痛苦，一般在捐献前的半个月到1个月的时间，会提前为捐献者留取自体血。就像平常的无偿献血一样，先留取自己的血液大约400ml，大约经过半个月的时间体内的各种血液成分会基本恢复正常，就可以准备捐献骨髓。捐献骨髓的时候一般会采用腰硬联合麻醉，在做骨髓穿刺和抽骨髓的时候，捐献者感受不到疼痛，所以也就没有很大的痛苦。另外会在捐献骨髓的时候将预先留取的自体血400ml给捐献者回输进去，这样就防止因为捐献骨髓大量失血而导致的贫血症状。另外回收自己的自体血，也就不会出现感染乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等病毒的可能。所以整个过程相对来说比较安全，然后也没有痛苦。目前随着采集技术的发展，真正需要捐献骨髓的情况越来越少，大多数的情况下是采用外周干细胞的采集。就是在捐献之前给捐献者提前打动员针，促使骨髓中的造血干细胞进入外周血。然后用血细胞单采机将造血干细胞采集出来，通过外周的血管将其采集出来，这个过程叫外周血造血干细胞采集术，这种采集技术捐献者的痛苦会更小。

原发性血小板增多症(PT)是一种常见的血液疾病，患者血小板数量明显增多，容易出现血栓并发症。为了防止血栓的形成，患者通常需要服用血小板功能抑制药物。目前常用的血小板功能抑制药物包括阿司匹林、氟联苯丙酸、氯苄塞哌啶和克冠卓等。其中，阿司匹林是最常用的药物之一，它能够抑制血小板产生血栓素A2，从而减少血小板聚集和血栓的形成。对于阿司匹林无效的患者，可以考虑使用氟联苯丙酸，此药物能够抑制ADP诱导的血小板聚集。对于ADP凝集反应亢进的患者，可以考虑使用氯苄塞哌啶，此药物能够抑制血小板的ADP受体。克冠卓是一种较新的血小板功能抑制药物，它能够抑制血小板的P2Y12受体，从而减少血小板聚集和血栓的形成。需要注意的是，这些药物只适用于血小板数量>1000×10^9/L，血小板功能亢进，有血栓症状，伴动脉硬化高脂血症及长期卧床的患者。对于出血严重、血小板功能低下和凝血因子显著低下的患者不宜使用。参考资料：[1]崔兴，何荣主编.血液病新治[M].2016.06

慢性淋巴细胞白血病(CLL)的病因目前尚不明确，但已有一些发现表明遗传因素可能对其发病起一定作用，如染色体异常、免疫学异常。但对于CLL的发病机制和病因仍需进一步的研究和探索。1、染色体异常：CLL患者的染色体异常相当常见，包括数量和结构的异常。最常见的数目异常是增加一个12号染色体("+12")，其次是超数的3号、16号或18号染色体。常见的结构异常包括14号染色体长臂的增加，12号和11号染色体长臂的互换，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，以及17号长臂的等臂染色体改变等。CLL中常见到的非随机性染色体易位t(14；19)涉及一个新的原癌基因bcl-3，其可能的作用机理是刺激细胞增殖，但并不导致细胞转化；2、免疫学异常：CLL是由异常克隆淋巴细胞引起的。尽管CLL淋巴细胞的存活时间较长，但其免疫功能存在缺陷。主要表现为CLL淋巴细胞缺乏正常的转化功能，对抗原和植物血凝素的刺激反应降低或缺乏。正常的淋巴细胞在72小时内能够进行转化，而CLL需要7天时间。通过刺激CLL患者的淋巴细胞使用各种菌苗，通常无法产生免疫抗体。CLL淋巴细胞不能成熟为浆细胞和不能合成Ig的主要原因是正常的辅助性T细胞缺乏，而抑制性T细胞相对增加，两者共同影响了慢性淋巴细胞白血病中B细胞的分化和Ig的合成。参考资料：[1]崔兴，何荣主编.血液病新治[M].2016.06

慢性髓系白血病(CML)与其他疾病的鉴别诊断是非常重要的，常见的鉴别诊断方法为类白血病反应、骨髓纤维化、慢性粒单核细胞白血病、Ph染色体阳性的其他白血病、其他原因引起的脾脏肿大等。1、类白血病反应：出现于严重感染等疾病。血液中的白细胞计数反应性增高，有时可以观察到幼稚粒细胞，但一般会随着原发病的控制而消失。与CML不同的是，脾脏肿大常常不如CML患者显著，嗜酸性和嗜碱性粒细胞不增多，NAP反应强阳性，Ph染色体及BCR/ABL融合基因阴性；2、骨髓纤维化：原发性骨髓纤维化患者脾脏肿大明显；外周血中白细胞计数增多，但多数情况下不超过30×10^9/L；同时存在幼红细胞，泪滴状红细胞也较常见。NAP阳性。约半数患者JAK2V617F突变阳性。Ph染色体及BCR/ABL融合基因阴性；3、慢性粒单核细胞白血病：临床特征和骨髓象与CML类似，但具有单核细胞增多的特点，外周血中单核细胞计数绝对值>1×10^9/L。Ph染色体及BCR/ABL融合基因阴性；4、Ph染色体阳性的其他白血病：2%的急性髓系白血病、5%到10%的儿童急性淋巴细胞白血病以及20%的成人急性淋巴细胞白血病中也可出现Ph染色体，需要特别注意鉴别；5、其他原因引起的脾脏肿大：血吸虫病肝病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等疾病都可能导致脾脏肿大，但同时存在原发病的临床特征，血象和骨髓象中没有CML的改变，Ph染色体及BCR/ABL融合基因阴性。参考资料：[1]崔兴，何荣主编.血液病新治[M].2016.06