真性红细胞增多症主要是红细胞增多，容易对人体造成严重的并发症，常见并发症是血栓和出血，真性红细胞增多症要进行治疗。1、放血治疗：最简单的治疗就是放血治疗，将红细胞放出，就是去除红细胞。现在有一个方法是红细胞单采，把红细胞降到正常，这种方式属于临时措施；2、干扰素：如果从根本上控制红细胞增多，可以采用干扰素治疗，一般是长期用干扰素，将红细胞降到正常范围；3、靶向药物：因为真性红细胞增多症存在基因突变，将来可能使用靶向药物，JAK2抑制剂用于真性红细胞增多症，其药物目前没有用于临床，将来可能用于临床。

淋巴瘤通常按照淋巴结分布区域进行分期，一般分为4期。但不同类型的淋巴瘤分期可能不同，如滤泡性淋巴瘤，有自己的分期系统。1、Ⅰ期：单个的淋巴结区域；2、Ⅱ期：横膈一侧2个以上的淋巴结区域；3、Ⅲ期：横膈两侧都出现淋巴结的广泛侵犯；4、Ⅳ期：除淋巴结多发的情况外，还有结外器官的侵犯，包括骨髓、肺脏、肝脏、中枢神经系统、皮肤等。淋巴瘤的分期对治疗和肿瘤复合是很好的判断，也是预后的指标。一般Ⅲ期、Ⅳ期病人的预后比Ⅰ期、Ⅱ期差，任何疾病早治疗效果会更好。所以，出现淋巴结肿大，应该及时去就诊，判断淋巴瘤的类型、分期，决定是否需要治疗以及治疗的方案。

单纯看字面，血凝即血液凝固，是机体正常的止血过程。血凝的过程较复杂，在机体内是一个调动很多因素的精巧的过程，外伤、感染或者很多诱因都可以触发。以外伤为例，毛细血管受到损伤，血管壁有一个缺口，首先局部的血管会发生收缩，使出血减少。其次，很多血小板会聚集在这个地方形成血小板血栓，很多凝血因子会依次激活形成一个血凝块。这三个环节共同让血液凝固，减少身体的损伤。

实际上捐献骨髓的过程并不痛苦，一般在捐献前的半个月到1个月的时间，会提前为捐献者留取自体血。就像平常的无偿献血一样，先留取自己的血液大约400ml，大约经过半个月的时间体内的各种血液成分会基本恢复正常，就可以准备捐献骨髓。捐献骨髓的时候一般会采用腰硬联合麻醉，在做骨髓穿刺和抽骨髓的时候，捐献者感受不到疼痛，所以也就没有很大的痛苦。另外会在捐献骨髓的时候将预先留取的自体血400ml给捐献者回输进去，这样就防止因为捐献骨髓大量失血而导致的贫血症状。另外回收自己的自体血，也就不会出现感染乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等病毒的可能。所以整个过程相对来说比较安全，然后也没有痛苦。目前随着采集技术的发展，真正需要捐献骨髓的情况越来越少，大多数的情况下是采用外周干细胞的采集。就是在捐献之前给捐献者提前打动员针，促使骨髓中的造血干细胞进入外周血。然后用血细胞单采机将造血干细胞采集出来，通过外周的血管将其采集出来，这个过程叫外周血造血干细胞采集术，这种采集技术捐献者的痛苦会更小。

原发性血小板增多症(PT)是一种常见的血液疾病，患者血小板数量明显增多，容易出现血栓并发症。为了防止血栓的形成，患者通常需要服用血小板功能抑制药物。 目前常用的血小板功能抑制药物包括阿司匹林、氟联苯丙酸、氯苄塞哌啶和克冠卓等。其中，阿司匹林是最常用的药物之一，它能够抑制血小板产生血栓素A2，从而减少血小板聚集和血栓的形成。对于阿司匹林无效的患者，可以考虑使用氟联苯丙酸，此药物能够抑制ADP诱导的血小板聚集。 对于ADP凝集反应亢进的患者，可以考虑使用氯苄塞哌啶，此药物能够抑制血小板的ADP受体。克冠卓是一种较新的血小板功能抑制药物，它能够抑制血小板的P2Y12受体，从而减少血小板聚集和血栓的形成。 需要注意的是，这些药物只适用于血小板数量>1000×10^9/L，血小板功能亢进，有血栓症状，伴动脉硬化高脂血症及长期卧床的患者。对于出血严重、血小板功能低下和凝血因子显著低下的患者不宜使用。 参考资料：[1]崔兴，何荣主编.血液病新治[M].2016.06

患者要根据白血病的不同种类来选择药物，白血病主要分为急性白血病和慢性白血病。1、急性白血病：对于急性髓细胞性白血病患者，常用的药物是DA方案，如柔红霉素或去甲氧柔红霉素，加上阿糖胞苷的联合化疗方案。还有针对靶向治疗，比如单克隆抗体的药物治疗，也应用在急性髓细胞性白血病的药物治疗中。急性淋巴细胞白血病，部分患者伴有9号、22号染色体异位，除了联合化疗以外，还要选用靶向药物治疗，比如BCR/ABL融合基因所产生的酪氨酸激酶抑制剂，就是TKI类药物，比如伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼，以及自主研发的氟马替尼，都可以治疗BCR融合基因、ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病患者。对于急性白血病，异基因干细胞移植，仍然是可以治愈的良好治疗手段；2、慢性白血病：包括慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病。对于慢性粒细胞白血病的患者，现在靶向治疗已经提到一线治疗，这类患者会伴有9号、22号染色体异位，产生BCR融合、ABL融合基因。有以上融合基因的患者，可以应用靶向药物，也就是酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼等TKI类药物应用。可以使慢性粒细胞白血病的患者，10年生存达到83%，甚至可以达到治愈的状态。但并不是所有慢性淋巴细胞白血病患者都需要治疗，只有出现有治疗指征时，才需要进行药物治疗。现在药物治疗，也有靶向药物治疗，比如BTK抑制剂，如泽布替尼的应用，也为慢性淋巴细胞白血病患者带来长期生存福音，使患者的生活质量也得到明显提高。

难治性贫血就是不容易治疗的贫血，主要是骨髓增生异常综合征(MDS)造成的贫血，一般会划为难治性贫血，这要通过骨髓穿刺活检诊断以后，再确诊是否是临床上所说的MDS。如果是MDS，治疗方法有很多，因为MDS分很多类型，难治性的贫血可能是MDS当中最基础的一种。根据骨穿、活检报告、临床症状，由临床医生决定给患者用综合性的治疗方案，具体情况还是要专家医生诊断以后才能决定治疗方案。

最常见的贫血是造血原料缺乏引起的贫血，就是缺铁性贫血和缺乏叶酸B12引起的营养性巨细胞性贫血。再常见的就是骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血，骨髓纤维化也可以引起贫血。缺铁性贫血顾名思义就是由于缺乏造血原料铁元素而引起的贫血，这也是在日常生活中最常见的一种贫血类型，在儿童、青少年、婴幼儿，还有孕龄期女性、孕妇，都对铁的需求量会增多。或者是育龄女性有失血问题，造成此类人群更容易出现缺铁性贫血。有时就是铁的吸收有问题，有胃肠疾病时会引起铁的吸收有问题，还有消化道出血等胃肠疾病时、进食过少，也会引起缺血性贫血。缺乏叶酸或者缺乏维生素B12引起的贫血和进食有关系，也和胃肠疾病有关系，特别是消化道肿瘤很容易引起缺乏B12引起的营养性贫血。

De Gimard综合征的的治疗需要针对原发疾病进行综合治疗。支持治疗是关键，包括输注有效的血液成分，如新鲜冰冻血浆和凝血因子。此外，抗感染治疗也是主要的治疗手段之一。 对于蛋白C和抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）缺陷的患者，给予蛋白C、AT-Ⅲ替代治疗是必要的，同时还需要结合肝素注射。当容量负荷过重时，可以考虑采用血浆去除术。对于难治病例，可以尝试使用甲泼尼龙冲击疗法或免疫抑制剂环磷酰胺治疗。 尽管治疗方法不断改进，但本病的病死率仍然很高，大约40%以上的患者会死亡。此外，对于AT、蛋白C、组织纤溶酶原活性因子、肝素等的应用尚存在争议。因此，需要进一步研究以探讨更有效的治疗方法，提高患者的生存率。 参考资料：[1]王振城等主编.实用血液内科学[M].上海：上海交通大学出版社，2018.06.

女性白细胞正常值的范围与男性没有什么差别，有时候白细胞激素为3.5，最低为3.5左右。女性在更年期和绝经期时，白细胞往往会低一些，比如3500、4000、3500-4000之间，这种情况需要因人而异。部分女性白细胞减少为假性，血液白细胞分两个部分，像街上或马路上的车一样，血常规查的白细胞是马路上跑的白细胞，同时白细胞有很多在仓库储存，在停车场停车的白细胞，叫做储存白细胞。在更年期女性时，因为女性到更年期，不喜欢运动，静坐时间比较多，运动少，这时储存白细胞较多，在街上跑的少，所以血常规检查时，白细胞低。如果没有明显不适，白细胞少的不多，建议跑15分钟，跑出汗，再做血常规。如果血常规查白细胞正常，说明白细胞总数正常，不需要查，如果跑了后，白细胞仍然低，说明白细胞水平真的低，需要到医院做检查，了解是什么原因引起白细胞减少。