门脉高压症里面有一种特殊的类型，就是胃底孤立性静脉曲张合并胃肾分流的患者，这类患者胃底存在孤立性的曲张静脉团，容易破裂出血，导致患者反复呕血、黑便。胃底孤立性静脉团与左肾静脉之间存在分流通道，患者门静脉系统的血液有部分沿该通道直接通过左肾静脉进入腔静脉系统。这类患者一旦出血，治疗起来比较棘手。一是因为这类患者不能像其他的胃底静脉曲张破裂出血的患者那样接受内镜下组织胶治疗，因为组织胶有进入腔静脉循环形成异位栓塞的风险，如果是形成了肺栓塞，患者数分钟可能毙命。二是这类患者也不太适合做TIPS术治疗，TIPS术在肝内再建立一条门腔静脉之间的分流通道，对于自然形成的胃肾分流，没有治疗作用，而且有肝性脑病的风险。所以这类患者治疗方式的选择非常有限，往往是只有手术治疗才能解决患者的问题。这类病种的治疗特别能够体现外科手术优的越性，因为只有手术能够彻底离断患者的胃肾分流通道，解除胃底孤立性静脉曲张，而且手术疗效立竿见影且持久，无静脉曲张及曲张复发的隐患。 　　下图展示的图片就是一位反复呕血、黑便的患者，就诊我院检查发现胃底孤立性静脉曲张、胃肾分流，脾增大，无明显脾功能亢进。术前诊断为门脉高压症合并胃底孤立性静脉曲张、胃肾分流。为降低患者胃底曲张静脉破裂出血风险，给予行胃底孤立性静脉曲张及胃肾分流离断术，术后复查增强CT示患者胃底孤立性静脉曲张及胃肾分流完全消失，手术效果立竿见影。患者脾脏稍大，没有明显脾功能亢进，术中未行脾（部分）切除术。手术方案的制定及实施完全以患者解剖特点为基础，非常个性化，目标明确，手术效果非常好。 　　任何一个疾病的外科术式，在大量实践的基础上，专家教授们都会倡导规范化的手术流程。目的是基于疾病的共性特征，解决患者的本质问题，提高手术的疗效及安全性。但是任何一个外科医生在常年的大量实践中，总会发现同一种疾病在不同个体中的差异，有些是存在明显的解剖学异常，对于这类患者，手术术式需要结合患者具体情况采取个性化的手术方式才能从根本上解决患者的问题。规范化的基础是疾病的共性特征，个体化的诊疗体现的是医生对于疾病本质的把握。

日常诊疗中接诊部分门脉高压症患者，很有意思的一个现象就是这些患者中有部分人竟然不知道什么是门脉高压症的，记也是记不住，想也是理解不了……今天我就给大家科普一下，啥叫“门脉高压症”。 　　“门脉高压症”是一个稍微缩写了的一个名字，其全名是“门静脉高压症”。从字面意义看，可以理解为“门静脉”的“高压症”。“门静脉的高压症”意思就是“门静脉里面的压力增高导致的症候群”。这么一说就好理解很多了。首先，我们要知道什么是“门静脉”？，其次，我们要知道门静脉的正常压力是多少？门静脉里面的压力增高，到底多高才算是高？。再次，门静脉压力增高导致哪些“症候群”？。把这几个问题搞懂了，门脉高压症这个概念就基本搞懂了。日常诊疗中接诊部分门脉高压症患者，很有意思的一个现象就是这些患者中有部分人竟然不知道什么是门脉高压症的，记也是记不住，想也是理解不了……今天我就给大家科普一下，啥叫“门脉高压症”。 　　门静脉系统-图一 　　门静脉系统-图二 　　从“门静脉系统-图一”中我们可以看到各个血管的标注，我们看到胃肠道的静脉最终都汇集到肝门静脉主干，门静脉里面的血液由门静脉主干流入肝脏，然后流到肝静脉，最后从肝静脉汇入下腔静脉，再流至心脏分布于全身。我们可以看到门静脉主干收集胃肠道的回流血液，门静脉主干的压力增高就叫门脉高压症。 　　什么原因会导致门静脉压力增高呢？从门脉系统的图像可知，任何阻碍门静脉血液流向肝脏、下腔静脉的因素，都会导致血液回流受阻、门脉压力增高。从图中我们可以看到，如果在门静脉汇入肝脏之前血流就有阻碍，那形成的门静脉压力增高就叫“肝前型门脉高压”。如果是肝脏发生变化导致门脉血流在流经肝脏时压力增高，比如：肝硬化，这个时候的门脉高压就叫做“肝型门静脉高压”。如果门静脉血流是流出肝脏之后才出现血液回流受阻，比如：布加综合征，导致的门脉压力增高，这个就叫“肝后型门脉高压”。无论是肝前型、肝型还是肝后型门脉高压，其本质都是门静脉里面的血液回流受到阻碍导致压力增高，区别就是门静脉血流受到阻碍的部位不同。 　　正常的门静脉压力有多高呢？正常的门静脉压力是13-24cmH2O，当门静脉压力高于这个数值范围的时候，我们才称其为门脉高压。 　　那我们怎么样才知道自己的门静脉压力高不高呢？最直接的方法就是测量门静脉里面的压力。但是现实中，想通过仪器直接去测量门静脉里面的压力有一定难度，而且是有创操作，还有出血风险。所以临床上常规不会直接去测量门静脉压力。我们可以通过测量肝静脉压力梯度（HVPG）来反应门静脉压力的大小。HVPG正常范围3～5mmHg，HVPG＞5mmHg我们就可以说是门静脉压力增高。HVPG也是个有创操作，它需要把测压管从颈静脉穿到肝静脉，对人有一定的损伤。日常常规检查中也不测量HVPG，一般是通过B超或者CT等测量门静脉主干及脾静脉主干的宽度来间接反应是否有门静脉高压。如果门静脉主干的宽度＞1.3cm或者脾静脉直径＞1.0cm，我们就说有门静脉高压。临床上很多患者是通过B超检查才知道自己有门静脉高压的。 　　门静脉高压症的“症候群”是啥？门静脉压力增高后会导致一系列的临床症状，最常见的就是门静脉属支形成的静脉曲张，比如：食道胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张等。门静脉与腔静脉之间形成分流通道，比如：脾肾分流、胃肾分流等。还有就是脾大脾功能亢进，表现脾脏体积明显增大，白细胞、血小板显著降低。还有部分患者表现出顽固性腹水等。见“门静脉系统-图二”就标示的是食道胃底静脉曲张、脾大脾功能亢进。

作为一个肝病相关的外科医生，面对和解决门脉高压症问题是没法避免的。门脉高压症患者引起的两个问题需要引起临床医生关注：食道胃底静脉曲张破裂出血及脾大脾功能亢进。食道胃底曲张静脉破裂出血往往是导致肝硬化患者急诊就诊的首要且最为严重的原因，其临床表现为呕血、黑便，其出血量大，出血速度快，如果救治不及时，往往会出现失血性休克，严重者可导致死亡。患者只要有过食道胃底曲张静脉破裂出血的经历，一般终生难忘，想想都后怕。其求治的意愿急切而且强烈，重视程度高，所以及时就诊的比例也相对较高。而对于门脉高压症导致的脾大脾功能亢进问题，就好像不那么引起患者重视。脾大脾功能亢进问题早期往往没有什么特异的临床表现，仅仅是体现在血常规化验中，白细胞、血小板降低，腹部B超报告显示是脾脏增大。患者主观感受上往往意识不到。随着病情的进展，后期表现为脾脏显著增大，部分患者表现为腹腔压迫症状。白细胞、血小板显著降低，患者表现出机体免疫防御能力降低及易出血表现，比如：患者容易感染加重、牙龈出血、周身皮肤容易起瘀点瘀斑……这个时候部分严重患者可表现为肝功能差、凝血功能差。如果患者同时发生肝脏肿瘤、食道胃底静脉曲张破裂出血等状况，因为脾大脾亢导致的血小板低、凝血功能差等问题，使得比如外科手术、内镜下治疗、介入治疗等诊疗手段存在相对禁忌，部分患者会因此无有效治疗手段而延误诊疗、加重病情……到这个时候再去想办法处理脾大脾亢，往往是束手无策，或者是事倍功半……脾大脾亢早期好像不是问题，但是任由其发展，到后期它所引起的问题往往是让你没法处理别的致命问题，这本身就是一个很严重的问题。说的有点绕口，但是道理不难理解。有点像温水煮青蛙，早期不警惕，后期就成青蛙汤了。在临床诊疗中会见到一定比例的患者，发现门脉高压症很多年了，未采取针对性的治疗，任由其发展，到后期肝功能很差了、凝血功能很不好了、血小板非常低了、出血了、长肿瘤了才去就诊，其结果是治疗棘手、治疗效果差、病人又花钱又遭罪，还不一定能救命。 　　门脉高压症引发的食道胃底曲张静脉破裂出血、脾大脾功能亢进，外科有很好的治疗方式，即能降低食道胃底曲张静脉破裂出血近远期风险，又能解决脾大脾亢，维持持久的疗效。比如脾部分切除断流术，该术式通过切除脾脏大部分，保留一小叶脾脏，既消除了脾亢导致的白细胞、血小板降低问题，使得白细胞、血小板恢复正常，同时还保留了脾脏部分功能。贲门周围血管离断术离断了门静脉系统通过食道胃底的曲张血管向腔静脉系统的分流通道，使得食道胃底曲张静脉缓解或消失，大大降低了食道胃底曲张静脉破裂出血的风险。与分流血管的栓塞方式不同，外科的方式是彻底离断门静脉向腔静脉的分流通道，其疗效立竿见影，效果持久。 　　下面的图片展示的就是应用脾部分切除断流术治疗门脉高压症合并食道胃底静脉曲张、脾大脾亢患者的术前术后对比图片。术前巨大的脾脏变成了小小的一叶脾。术前粗大的胃冠状静脉形成的重度食道胃底静脉曲张术后完全消失。术前显著降低的白细胞、血小板术后恢复正常。术前差的凝血功能术后基本恢复正常。这就是外科手术的疗效，目标明确，解决问题立竿见影。 　　我国大部分门脉高压症是由肝硬化导致的，门脉高压症只是一个表现，其本质原因在肝硬化上。外科方式治疗门脉高压症仅仅是治疗门脉高压症引起的问题，其对肝硬化没有治疗作用。现阶段，肝硬化没什么太好的治疗方法，现有的诊疗手段均在于控制及延缓肝硬化的进展，还没见到什么办法能够逆转肝硬化的。虽然外科手段治不了肝硬化，但是在没有有效手段治疗肝硬化的情况下，外科方式通过降低食道胃底静脉曲张破裂出血风险、解决脾大脾亢，改善了患者生存质量、延长患者的生存期，同时为肝病的其他治疗创造了条件，这个是外科治疗门脉高压症的意义所在。