慢性粒细胞白血病又名慢性髓系白血病。由于9号染色体和22号染色体异位导致BCR-ABL融合基因，进而出现慢性髓细胞增殖性肿瘤，主要以中晚期的粒系细胞增殖为主，因此被称为慢性期。其自然病程为5年左右，患者表现为乏力、消瘦，再者患者主要表现为脾大，由于基因异常导致慢性粒细胞无限增殖，进而引发恶性肿瘤疾病。

缺铁性贫血原因包括以下几个方面： 1、摄入不足：婴儿期发生较多； 2、吸收障碍：如进行胃肠道手术后，由于吸收铁部位发生病变，形成吸收障碍； 3、慢性丢失：慢性失血为缺铁性贫血主要原因。如女性患者，由于月经量过高导致。尤其育龄期是女性缺铁性贫血的高发年龄；如男性患者，如果发生缺血病表明胃肠道出现病变，如溃疡、痔疮、胃肠道出现肿瘤。

凝血功能障碍性疾病治疗以寻找其病因、病机为主。如果凝血因子减少或缺乏，如血友病以补充为主，或使用药物诱导凝血因子生成，再者进行基因治疗；如凝血因子功能障碍导致血栓性疾病，进行抗凝治疗；如血小板减少，给予促血小板生成药或替代治疗，给予血小板输注；如自身免疫导致，给予患者激素治疗。如其他因素可给予促血小板生成药，增多血小板，再根据其它情况选择抗凝治疗、浆细胞治疗等。

地中海性贫血早期症状主要存在面色苍白，贫血。患者出生时即伴有贫血症状，进而逐渐加重。后期如果没有得到治疗，表现为脾脏肿大。 造血过量导致骨骼发生改变，如眼距变宽、头颅变大，即典型的地中海性贫血面容。再者由于腹部脾脏肿大，导致腹部丰满。同时由于铁过载导致面色发生改变，即铁锈色面。铁过载、长期贫血、免疫力降低可导致感染，出现感冒、肺炎等。

小儿血管性血友病属于遗传性出血性疾病。由于vWF因子基因异常导致vWF值异常、量异常，进而发生出血性疾病。小儿血管性血友病遗传方式尚不清楚。小儿患者表现为鼻腔自发性出血或外伤、手术后的出血不止。患者需注意vWF因子活性，如果活性较低，需定期补充，如新鲜冰冻血浆、冷沉淀等；需预防输血导致的感染性疾病；患者尽量避免剧烈运动，同时预防外伤后出血不止、失血过多等；患者进行手术时，需向医师表明自身情况，进行术前预防。

目前，血友病主要以替代治疗为主，即补充凝血因子。国内凝血因子主要包括血浆源性和重组性凝血因子。血浆源性凝血因子主要是从血浆中提取，价格较便宜；重组凝血因子包括Ⅷ因子及Ⅸ因子。一般需结合凝血因子活性进行治疗，并进行预防性输注，避免关节出血或水肿；通过规范治疗可避免关节腔出血，降低关节腔畸形发生的几率；如出现关节出血、水肿或关节腔畸形，患者需尽早进行手术治疗。建议患者至专科医院就诊，根据凝血因子活性制定合适的防治方法。

血管性血友病是遗传性出血性疾病，由于vWF因子量、值的异常导致出血性疾病。部分患者无出血症状，部分患者表现为鼻腔出血、皮肤瘀点、瘀斑，或外伤、手术后的出血不止。女性患者主要表现为月经量增多或经期延长。临床检查中，如出现自发性出血、外伤性出血不止，或女性患者经期延长、月经量增多，除进行血友病、凝血功能、血小板筛查外，还需进行vWF、Ⅷ因子活性测定。再者患者可进行vWF抗原检测和瑞斯托霉素功能鉴定等。

地中海性贫血轻型或中间型患者不治疗，观察即可。如贫血加重，可进行输血治疗；如果患者出现非输血依赖铁过载，需进行去铁治疗避免产生心脏、肝脏和胰腺副作用；β地中海性贫血重型患者，需进行异基因造血干细胞移植，也可用少量药物如羟基脲、沙利度胺诱导γ链生成，提高血红蛋白水平，减少输血。如患者无条件进行异基因造血干细胞移植，需进行输血、去铁。高通量输血可维持血红蛋白正常水平，以保证患者正常生长、发育、重要脏器不受影响。

地中海性贫血是由于基因异常导致血红蛋白不能有效合成。包括α和β地中海性贫血，也可出现混合型。α地中海性贫血主要由于α链的合成障碍导致β链的拒绝。β地中海性贫血主要由于β链的合成障碍导致α的拒绝。地中海贫血是基因异常导致的遗传病。该病诊断时，首先进行血常规检测，检测MCV、MCH和MCHC等，如MCV、MCH和MCHC均降低，需进行地中海性贫血的排查，可进行血红蛋白电泳、红细胞脆性试验，还可进一步进行基因筛查明确其类型。

一般情况下，凝血功能障碍性疾病主要是指出血性疾病及血栓栓塞性疾病，凝血功能障碍性疾病的病因主要包括以下几个方面： 1、凝血因子：机体缺乏任何一种凝血因子均可能会出血，凝血因子异常可能导致患者出现血栓性疾病； 2、血小板：体内血小板含量降低可能导致患者的出血量升高或出现血栓； 3、血管因素：血管脆性增加以及血管功能障碍可能导致患者出血，进而形成血栓。