糖尿病酮症酸中毒的鉴别主要与以下几个疾病相鉴别，首先是饥饿性酮体，饥饿性酮体时，往往血糖不高，尿糖是阴性；另外就是和糖尿病，高血糖高渗状况进行鉴别，高血糖高渗状况时，“三多一少”的症状比糖尿病酮症酸中毒时往往更明显，同时血浆渗透压升高也比较明显，是阴性或弱阳性，另外要和低血糖昏迷鉴别，低血糖昏迷时，起病往往比较迅速，血糖小于2.8mmol\/L，通过监测血糖鉴别很容易，另外要和乳酸性酸中毒进行鉴别，乳酸性酸中毒时，血乳酸是升高的。

老年糖尿病随着年龄的增长，发病率逐渐增高，发病隐匿、致死率高：老年人渴感中枢、饥饿中枢敏感性下降，起病常隐匿，发病早期往往症状不明显，被发现时大多数到了中期或晚期，病情重，病死率较高；老年糖尿病合并急性并发症的时候，争取早诊断、早治疗。

糖尿病酮症酸中毒治疗的关键就是补液：恢复血容量、改善微循环灌注，有利于胰岛素发挥作用，降低血糖，降低血酮。根据失水的程度估计输液总量，先快后慢，先盐后糖，见尿补钾。通常0.9%生理盐水，血糖下降至13.9mmol\/L时，5%葡萄糖+胰岛素中和。补液量的参考指标为：年龄、失水程度、心肾功能、尿量中心静脉压。总量为：轻度的，24小时补4-6升，重度的，6-8升。快速，第1-4小时(4小时)输总量的三分之一；中速，第5-12小时(8小时)输总量的三分之一；慢速，第13-24小时(12小时)输总量的三分之一。

酮症酸中毒腹痛与外科急腹症极为相似，临床上极易误诊，但仔细对照，两者还是有区别可循，主要鉴别要点为：1、以腹痛为首发症状的酮症酸中毒患者症状和体征不十分相符，虽有全腹压痛，但无反跳痛、肌紧张等腹膜刺激症；2、腹腔穿刺一般无腹腔渗出血；3、解痉药镇痛效果差；4、酮症酸中毒患者经积极治疗数小时后，腹痛症状可逐渐缓解至消失，而外科急腹症则表现为腹痛持续时间很长，控制难度大。

可能是糖尿病酮症酸中毒的有：糖尿病患者近期出现“三多一少”症状明显加重；糖尿病患者出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状；糖尿病患者血糖明显升高者；糖尿病患者存在应激情况(如严重感染，急性心梗，脑血管意外等)；原因不明的脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者。

糖尿病酮症酸中毒为什么会腹痛？原因如下：1、电解质紊乱导致胃肠道平滑肌运动障碍；2、酸中毒时细胞内钾离子向细胞外转移，细胞内缺钾可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻；3、血容量不足、组织缺氧生的毒性产物刺激腹膜：同时血容量不足可引起消化系统微循环低灌注，损伤胰腺；4、酮体从消化道排出，刺激胃黏膜，引起胃肠功能紊乱甚至溃疡而出现腹痛；5、糖尿病引起胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟，应急刺激胆总管和胰管末端及壶腹部周围各有环形括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。

早期糖尿病加重症状：典型临床表现为口干、多饮、多尿，甚至可出现脱水症状；酮体堆积引起消化道症状，食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、纳差、腹痛和消化道出血。酸中毒的表现，呼吸深快，可有酮味（烂苹果味）严重者出现库斯莫呼吸。失水的表现是尿量减少、皮肤干燥和弹性差、眼球下陷、心率加快，脉搏细速和血压下降甚至休克等。意识障碍的表现是头晕、头痛、萎靡、烦躁、嗜睡、昏睡或昏迷。国内外文献报道，以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒，约占全部酮症酸中毒患者的5%左右，无明显的性别差异。

由于代谢性酸中毒、电解质紊乱、脱水，这些原因都可以导致腹痛，所以合并急性胰腺炎的发生率也比较高，大约10%-15%，发生的原因主要糖尿病酮症酸中毒的时候，高甘油三酯血症和胰岛素缺乏，是诱发急性胰腺炎的重要的因素，胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的过程中，使各种拮抗的胰岛素拮抗激素，比如生长激素、高血糖素皮质醇的逐渐恢复，所以随着糖尿病酮症酸中毒的纠正，急性胰腺炎症状也会随之好转，所以纠正糖尿病酮症酸中毒是治疗急性胰腺炎的关键。

电解质紊乱以血钾最为突出，及时补钾是抢救成功的关键措施之一。糖尿病酮症酸中毒患者体内钾的丢失较严重，由于脱水和酸中毒和肾功能不全等因素，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度。血清钾水平越低，体内钾的丟失越严重。血PH每改变0.1，血钾朝相反方向改变0.6mmol\/L。血钾≤5.5mmol\/L，有一定尿量立即补钾，血钾＞5.5mmoI\/L，注意密切观察尿量和血钾水平，适时补钾。通常用氯化钾，稀释后通过静脉输入可同时口服，头24小时补氯化钾可达6-8g或以上，要密切观察尿量和监测血钾水平，调整补钾的速度。