1、听力检测：通过听力检测判断患者是否存在真实耳聋。耳聋是心耳综合征的重要表现之一。 2、心电图：医生可根据心电图来判断患者是否存在Q-T间期的延长或室性异位心律，一般以Q-T间期延长为其特征，T波宽大、切迹、高尖、双向或倒置，在情绪激动或运动时Q-T间期更延长。

先天性主动脉弓畸形是一种先天性疾病，可以通过超声检查做早期筛查。主要预防措施包括改变父母不良的生活方式以及怀孕前需要到医院进行常规孕前检查等。 （1）改变父母亲不良的生活方式，戒烟、戒酒等。不挑食，保证营养全面、均衡。 （2）妇女怀孕前需要到医院进行常规孕前检查，预后需要定期检查。 （3）选择最佳生育时机，做好孕前保健。避免接触放射线和有毒、有害物质，谨慎用药。

心脏瓣膜病当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞时出现相应的临床症状。患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难。本病治疗不及时可合并出现心房纤颤、急性肺水肿、血栓栓塞、心力衰竭等。 1、二尖瓣狭窄症状：呼吸困难、咳嗽、咯血、声嘶，重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双额绀红。 2、主动脉瓣狭窄症状：患者会在活动后出现头晕、黑蒙甚至晕厥。也可出现心前区不适或心绞痛症状。 3、二尖瓣关闭不全症状：患者代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。 4、主动脉瓣关闭不全症状：患者早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感。晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。 5、三尖瓣狭窄症状：患者会表现出心排血量降低引起的疲乏，体循环淤血所导致的腹胀、纳差、恶心、呕吐、消瘦、水肿、胸腹水等症状。 6、三尖瓣关闭不全症状：无肺动脉高压情况下，大多数患者无明显症状。肺动脉高压合并三尖瓣反流时，心输出量降低，右心衰症状即出现，在此情况下，患者会出现疲乏、颈动脉搏动、肝大疼痛、腹胀、水肿等。

1、具有利德尔综合征家族史的患者：本病主要为常染色体遗传病，有相关家族史的患者比普通患者的患病率更高。 2、青少年中的高血压患者：继发性高血压多见于青少年，如肾性高血压、肾上腺因素导致的高血压。 3、有低血钾的家族史：如家族性低钾血症、Bartter综合征。

三尖瓣脱垂的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。遗传因素及环境因素共同参与其发病，可能与细胞生物学、分子生物学、遗传学及基因多态性等多个相关领域有关。此病好发于有三尖瓣家族史的人群、有心脏外伤史的人群。 1、细胞生物学研究：三尖瓣脱垂的主要病理改变位于瓣膜纤维层及海绵层，具有结构破坏及代谢产物蓄积的双重特点，因此在病变瓣膜组织中可能存在形态、功能、代谢异常的间质细胞。 2、黏液样物质研究：海绵层内糖胺聚糖等黏液样物质蓄积后将导致瓣叶含水量增加，瓣膜增厚、松软及腱索延长，最终机械强度减弱，形成符合三尖瓣脱垂的特征性变化。 3、酶代谢研究：三尖瓣脱垂的瓣膜组织内存在胶原纤维、弹力纤维断裂及溶解，说明在该病患者中存在细胞外基质破坏因素的增强即蛋白水解酶的代谢及活性改变。 4、细胞外基质蛋白研究：与正常组织比较，在发生三尖瓣脱垂的病变瓣膜中可出现合成基质蛋白能力的增强及原纤维蛋白、胶原蛋白含量的轻度增加，显示间质细胞对细胞外基质具有一定的保护及代偿功能，但由于瓣叶的基本病理改变为结构破坏，包括原纤维蛋白弥散、薄弱、溶解、分层结构缺失，加之瓣膜因黏液样物质蓄积后出现含水量增加、面积增大，最终瓣叶整体对压力的负载能力将出现下降，导致三尖瓣脱垂。 5、遗传学及基因多态性研究：目前发现先天性三尖瓣脱垂可有家族史，可能与基因有关，但具体情况不明，有待进一步研究。

室性心律失常的不同类型分别由不同病因导致。一些室性心律失常可由生理性因素导致，如压力过大、疲劳过度等，大多预后良好。有心脏疾病的人群，多因基础疾病，如心肌炎、瓣膜病等诱发产生室性心律失常的临床症状。 一、主要病因 1、器质性心脏疾病：患者患有急性心肌梗死、冠心病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂等，容易发生室性早搏，如患有心肌炎、心肌病、急性风湿热、心内膜炎、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤、先天性房室传导阻滞等，也可以导致室性心律失常的发生。 2、生理因素：如精神紧张、焦虑或饮用浓茶、咖啡、酒精性饮料等，也可以导致室性心律失常。 3、遗传因素：如LQTS、Brugada综合征、特发性心室颤动等原发性心脏离子通道疾病，也是室性心律失常发生的危险因素。 4、其他因素：低血钾症、低血镁症、高血压病、甲状腺功能亢进症、糖尿病、先天性心脏病外科手术损伤、射频消融损伤、使用洋地黄等药物，均可以引起室性心律失常。 二、诱发因素 1、冠心病：超过６％的急性冠脉综合征人群在症状开始出现的最初48h内发生室速或室颤，大多数发生在血流再灌注之前或期间。 2、先天性心脏病：任何种类的先天性心脏缺陷均可诱发室性心律失常，最常见的是法洛四联症及其变异型。多数在常规心电监测时发现室早和非持续性室速，需要及时接受治疗。 3、妊娠：心慌症状在妊娠期间较常见，娠期间持续性室速的发生率有所增加。部分心慌为良性，但妊娠期间新发的室速有一定风险。 4、心肌病：心肌病表现为心肌组织的结构和功能性异常，基本上所有的心肌病与室性心律失常和猝死风险增高相关。 5、不良生活习惯：精神紧张、过度劳累、过量烟、酒、咖啡等是导致室性早搏的常见诱因。

1、常规检查：通过抽血行血生化、血常规、肝肾功等检查来判断患者基本的身体情况，判断患者是否存在贫血及血脂、血糖、肝肾功异常的情况。 2、常规血压测量及24小时动态血压：可对患者进行体位改变前后、进食前后的血压进行测量、比较以判断患者低血压的诱因。24小时动态血压用以评估24小时内患者血压的变化情况。 3、心脏检查：包括心电图、超声心动图、动态心电图等检查来判断患者有无出现心脏结构和功能的异常，及有无心律失常的出现。 4、特殊试验：可通过直立倾斜试验判断患者有无体位性低血压的出现，以判断患者低血压的病因。

（1）家中有长辈有冠心病情况，家属中有人患过，患病风险翻倍。 （2）体检时发现有高血压、高血糖、高血脂，容易出现冠心病。如果持续发展，没有有效的控制，出现心肌梗死机会增高，出现缺血性二尖瓣关闭不全的机会亦会增高。 （3）长期吸烟的人群，心肌梗死机会增高，出现缺血性二尖瓣关闭不全的机会亦会增高，大多数吸烟致死病人死亡原因是心脑血管疾病。 （4）不运动人群出现动脉粥样硬化，进展后心肌梗死机会增加，出现缺血性二尖瓣关闭不全的机会亦会增高。 （5）平时生活习惯不好，熬夜、加班人群容易出现心肌梗死，出现缺血性二尖瓣关闭不全的机会亦会增高。

老年心肌病是老龄化过程中不明原因的心肌退行性疾病，它并不是已认知心脏疾病失代偿所致，而是随年龄增长而发生，一些不良生活饮食习惯也可以诱发老年心肌病。 一、主要病因 1、血管弹性：老年人随年龄增大，外周血管硬化，血管弹性降低，易出现老年心肌病。 2、心室壁：自出生后，心肌细胞的数目是有限的，年龄增长容易导致心室肥厚，但心肌细胞并没有增多，而是通过心肌细胞肥大及心肌纤维化来实现的，心室肌纤维的弹力蛋白和胶原组织发生变化，这使得心室顺应性下降(即心室收缩和舒张的弹性下降)。 3、心脏收缩力：由于心室肌纤维的弹力蛋白和胶原组织的变化，使心室顺应性减退，因而心肌收缩效力随之降低。 4、心排血量：有研究发现，心搏出量随年龄增长而递减，若30岁青年人心搏出量为100%。心搏出量约每年递减1%，即40岁降至90%，60岁降至80%。70岁降至75%，80岁降至65%，而到90岁时仅为42%。 5、心脏储备功能：随着年龄增加，老年人的心排血量逐渐减少，心脏收缩和舒张功能下降。冠状动脉血流量及心肌细胞对氧的利用率也与年龄呈负相关，例如60岁时的冠状动脉血流量仅相当于青年人的65%左右。因此心脏储备功能降低，在运动、情绪激动、感染等应激的情况下容易出现心功能不全的表现。 二、诱发因素 过度劳累、情绪起伏大、吸烟、饮酒等不良生活习惯也可加重心脏负担，长此以往易诱发老年心肌病。

利德尔综合征属于常染色体显性遗传，是由于决定远端肾单位Na+重吸收的氨氯吡咪敏感性上皮钠通道基因突变引起，好发于直系亲属有利德尔综合征病史者、青少年中的高血压患者，可由高钠饮食、药物诱发。 一、主要病因 遗传因素：1、hENaC过度激活是利德尔综合征的关键性病理生理改变：该病的主要病理生理该病是远端肾小管、集合管对钠的重吸收显著增强。对本病患者的hENaC电生理特性研究发现，hENaC开放时间及钠的传导性并未增加，甚至呈下降趋势，但极化膜上hENaC数量增加，而使钠重吸收增加。 2、钠通道过度激活的机制：与钠通道本身的突变及其他调控位点如G蛋白复合体、磷酸化酶的突变有关。 二、诱发因素 1、高钠饮食：高钠饮食会导致钠离子潴留，钠离子重吸收增加，导致高血压。 2、药物：长期使用复方甘草酸苷会诱发利德尔综合征。