糖原贮积病Ⅱ型患者是一个多系统受累的疾病，需要多学科综合治疗，目前没有开展基因治疗，但可进行酶替代治疗，由此早期诊断和早期治疗是改善预后的关键。 一、保守治疗 1、消化道系统：吞咽困难、胃食管反流等常导致营养摄入不足，可采用电视透视吞咽功能检査评估吞咽功能和胃食管反流，确定是否需要鼻胃管喂养。 2、呼吸系统：保持呼吸道通畅，积极控制呼吸道感染，合并哮喘时可使用支气管扩张剂。当出现梗阻性睡眠呼吸障碍时给予持续正压通气治疗。夜间通气功能不足时给予非侵入性双向水平气道正压通气治疗。如果上述治疗不能纠正低氧血症，可谨慎增加氧浓度，并密切监测动脉血二氧化碳分压水平，预防氧诱导的高碳酸血症，严重呼吸衰竭时给予机械通气治疗。 二、药物治疗 1、人重组酸性α-葡糖苷酶：该药品可以直接参与淀粉及糖原的代谢途径，同时也可以做为多种药品与抑制剂的作用靶点，用于调节人体内糖化学代谢。 2、β受体阻滞剂：主要作用是改善患儿心脏功能，适用于心脏病变早期，没有出现心力衰竭的患者，代表药物如普萘洛尔、美托洛尔等，在用此类药品时应注意心动过缓的人禁用，此外,β受体阻滞剂还可引起疲劳、情绪变化、阳痿,对胰岛素依赖性糖尿病低血糖的敏感度降低,重症肌无力的恶化等情况。 3、血管紧张素转化酶抑制剂：如使用卡托普利，改善患儿心脏功能，主要适用于晚期左心室功能下降的患者。 4、支气管扩张药：如沙丁胺醇、沙美特罗等，改善患者的呼吸功能，适用于合并有哮喘的患者。 三、手术治疗 糖原贮积病Ⅱ型的患者一般无需手术治疗。 四、其他治疗 1、酶代替治疗：婴儿型及晚发型糖原贮积病Ⅱ型患者均可使用Myozyme治疗。婴儿型患者一旦确诊，应尽早开始酶替代治疗，可显著延长生存期、改善运动发育和心脏功能。晚发型患者在出现症状、体征前，应每隔6个月评估肌力和肺功能，一旦出现肌无力和(或)呼吸功能减退或肌酸激酶升高，应尽早开始酶替代治疗，可显著改善运动及呼吸功能。 2、运动及康复：随着骨骼肌损害的逐渐加重、运动能力下降、姿势及体位改变，可导致关节活动受限、变形和骨质疏松等，应定期评估心肺功能、肌肉力量及活动能力，鼓励力所能及的运动和功能训练，加强吞咽、语言、肢体运动训练等，防止废用性萎缩。应避免高强度、对抗性运动及过度劳累。

先天性半侧肥大是一种临床上非常罕见的良性病变，主要病因目前暂未明确，临床上多认为与血管和淋巴管异常、神经或内分泌系统疾病和染色体胚胎发育异常有关，好发于家族中患有本病者、长期应用激素类药物人群、血管瘤病史者。 1、血管和淋巴管异常：血管或淋巴管的异常可能会导致一侧血流丰富一些，发育也就更充分。 2、神经或内分泌系统疾病：内分泌系统疾病可能会导致机体内部的激素水平失衡，引起某些组织异常分裂增殖。 3、染色体胚胎发育异常：可能与胚胎期某些细胞异常分裂有关。 4、遗传：家族中有人患有此病，可能通过遗传导致后代发生。

甲状腺功能亢进伴发的精神障碍患者饮食上要避免摄入过多合成甲状腺激素的底物，减少含碘量高的食物摄入。 （1）采取低碘饮食，海带、紫菜、虾皮等含碘量高的食物禁忌，食后会加重病情。 （2）戒烟、注意补充足够的热量和营养，包括蛋白质、B族维生素。 （3）平时宜喝浓茶、咖啡等刺激性饮料，如出汗多，应保证水分摄入。