目前空泡蝶鞍综合征具体发病原因尚不明确，可能与鞍隔完整性受到破坏、鞍区存在粘连的蛛网膜、内分泌因素等有关，好发于中年女性，尤其是肥胖、高血压的经产妇。其诱发因素主要是鞍内或鞍旁术后史、感染及肥胖。 一、主要病因 1、鞍隔完整性受破坏，鞍区位于蝶骨体上方，颅中窝中央部的周围呈鞍状，该区主要结构为垂体，垂体窝，鞍隔及两侧的海绵窦。蝶鞍中央呈窝状，称为垂体窝，窝顶由硬脑膜封闭，即鞍膈，鞍膈上方有视交叉、视神经及鞍上池。基于鞍隔发育不全或鞍膈缺如，搏动性脑脊液压力逐渐使蛛网膜下腔疝入蝶鞍内，以至蝶鞍内充满脑脊液。 2、鞍区存在粘连的蛛网膜，鞍区存在粘连的蛛网膜影响脑脊液引流，冲击鞍膈，使其变形、下陷、骨质变薄，鞍膈缺损致使蛛网膜下腔及第三脑室疝入鞍内。 3、内分泌因素，正常人垂体呈椭圆形，位于蝶鞍内，其重量成人约0.5~0.6g，横径约12mm，前后径约8mm，垂体直径约5mm。妊娠期间垂体呈生理性增大，可>1g，妊娠后垂体逐渐回缩，但鞍膈孔扩大已不能复原，垂体留下较大空间，使得蛛网膜下腔的疝入。 4、垂体梗死及鞍内囊肿破裂，垂体梗死及鞍内囊肿破裂，造成与蛛网造膜下腔交通而出现空泡蝶鞍。 5、长期慢性增高的颅内压力也可借助脑脊液传入鞍内，引起蝶骨骨质破坏和吸收造成空泡蝶鞍综合征。 6、遗传因素，有些病人因垂体叶间组织发育障碍，造成鞍隔发育不良。或鞍隔的孔(即漏斗孔)较大，未被垂体等结构完全充满而致空泡蝶鞍。因此遗传因素也是空泡蝶鞍综合征主要危险因素之一。 二、诱发因素 1、鞍内或鞍旁区手术史：发生在鞍内或鞍旁区手术的患者，如垂体肿瘤术后，可使鞍区粘连，导致蛛网膜甚至第三脑室下部疝入鞍内，诱发继发性空泡蝶鞍综合征。 2、感染：鞍区局部的感染、外伤等发生蛛网膜粘连，导致脑脊液压力增高，使蛛网膜疝入鞍内，诱发继发性空泡蝶鞍综合征。 3、肥胖：慢性病理性肥胖可以导致颅内压力增高，脑脊液压力增大，使蛛网膜疝入鞍内，引起蝶骨骨质破坏和吸收诱发空泡蝶鞍综合征。

糖代谢紊乱包括血糖升高和血糖降低两类，因疾病类型不同，病因也不同，主要包括遗传因素、生理因素与病理因素。血糖升高主要由肥胖、遗传、妊娠等因素导致，血糖降低主要由药物、体内胰岛素水平高升高导致，而感染则容易诱发严重的糖代谢紊乱疾病。 一、主要病因 1、血糖升高： （1）生理因素： （1）肥胖，肥胖者体内的胰岛素受体数目减少，从而导致体内糖代谢紊乱。 （2）妊娠，因为胎盘的存在，会产生抵抗胰岛素的物质，从而导致糖代谢紊乱。 （3）高糖饮食，因为体内胰岛素水平有限，体内葡萄糖无法被转化，从而导致糖代谢紊乱。 （4）情绪激动。 （2）遗传因素：遗传因素是导致糖代谢紊乱的常见原因。 （3）病理因素：糖尿病甲亢、巨人症、嗜铬细胞瘤、颅内压增高、颅脑损伤、口服避孕药、泼尼松、手术应激等都会使体内分泌胰岛素的量减少，从而导致糖代谢紊乱。 2、血糖降低： （1）生理因素： （1）饥饿，人体从外界摄取葡萄糖较少，从而供给的能量无法满足基本的生理需要，使血糖降低。 （2）长期剧烈运动，人体消耗的葡萄糖增多，从而使供给的能量无法满足基本的生理需要，使血糖降低。 （3）体内胰岛素水平升高，有些患者体内存在“内源性胰岛素抗体”，与患者体内的胰岛素结合，使体内的胰岛素水平升高，导致低血糖。 （2）服用药物：降糖药或喹诺酮类抗生素、血管紧张素转化酶抑制剂等：如糖尿病患者需要服用降糖药或使用胰岛素，当服用降糖药过多时，会使血糖降低。 二、诱发因素 1、病毒感染与自身免疫异常：感染可能直接或间接地通过激发自身免疫反应而损伤胰岛组织。 2、精神刺激，创伤等：在应激状态下肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素等分泌增多，它们具有拮抗胰岛素作用，可能诱发糖代谢紊乱。

中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症是一种临床罕见的的常染色体隐性遗传病，存在家族聚集性，当有亲属发病时，提示致病基因的存在，则发病的几率会上升。