痛风是嘌呤代谢紊乱以及/或因机体代谢功能异常引起尿酸排泄减少，或尿酸产生过多所造成的一组疾病。其临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石慢性关节炎，常累及心脏。西医将痛风分为原发性和继发性两大类，原发性的病因约1％―2％的比例是由于酶缺陷引起的，而大多数无法阐明病因，痛风患者常伴有高血压病、高血脂症、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性是常由肾脏病、血液病以及化学药物等多种原因引起。　　病因及发病机制：　　痛风与高尿酸血症的发生的关系一直是研究的重要难题。尿酸是人类嘌呤分解的终端产物，尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来，属于外源性，约占体内尿酸的20％；二是由体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成和核酸分解代谢而来，属于内源性，约占体内尿酸的80％。　　目前西医已知的嘌呤碱或嘌呤核苷酸，是由肝脏中分解代谢而来。至于痛风或高尿酸血症的真正病因及发病机理尚不清楚。对于“原发性”和“继发性”等名称更是缺乏科学依据。　　我对此认为：虽然高尿酸血症是痛风的重要生化标志，但在临床上所见和国内外相关文献资料中，西医对痛风的认识尚不明确，并非高尿酸血症这种简单的解释，肯定存在很深远的发病机制，只是目前医学尚未达到解剖、生理和病理的认识。故此无法研究和创立新的生化检验指标来了解病因病机。　　我并提出，根据文献资料和临床表现，从中医的整体观认为痛风是痹证的范畴。本病的病因病机据于两大因素，内在因素是由于素体禀赋不耐、肝失疏泄、脉络失养、久积越瘀。外因（即：诱因）来自饮食习惯和饮食结构以及环境条件的改变，或因服用无机化学药物导致药源性毒副反应，或因无机化学药物或污染源无法排出体外而沉积于机体脏腑、脉络而发病。值得讨论的问题：①肾脏疾病的尿酸产生过多或清除率减弱的高尿酸血症者，无痛风症状发作的表现。②痛风患者少见肾脏病变。由于雄性激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应，但雌性激素可使磷脂膜抵抗这种结晶沉淀，因此痛风好发于男性和绝经期后的女性。这也说明了痛风的高尿酸血症与肾脏病变的高尿酸血症，有着不为人知的区别。③除了单发痛风病之外，可见于心脑血管疾病的患者伴发痛风。④随着年龄增加，尿酸有升高的倾向，说明体质衰老、血管老化导致代谢机能减弱。⑤二战以后的日本经济迅速发展，蛋白质食物成倍增加后，痛风成了日本的盛行病；历史上的中华民族原本属罕见的疾病，自从上世纪80年代末以来，在沿海经济较发达的地区，以及大中城市酒桌办公或公关，使痛风的发病率猛增。⑥生活在美国的菲律宾人尿酸水平明显高于生活在菲律宾本土的水平。以上问题充分说明高尿酸血症的痛风病不是由肾病所引起；也充分证明痛风的高尿酸血症，来自环境因素、精神因素、饮食结构和饮食习惯的改变为外在病因。　　痛风的临床表现：　　目前仅知的痛风石除中枢神经系统之外，尿酸盐可沉积于任何部位，痛风石形成后续而扩大尿酸盐池，引起骨质侵蚀而缺损，同时导致周围组织纤维化和关节发生僵硬畸形。最常见的关节及其附近，如软骨、骨、粘液囊及皮下组织。有90％是中老年男性患者和5％的绝经后女性。发作部位有70％以上的患者始发于耳轮和拇指关节，逐渐累及多个关节，如趾跖、踝、指、腕、肘、膝、肩髋、脊椎；还有少数发生在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。痛风结节有大如鸡蛋、小似芝麻。病痛多在静态时的子夜发作，其痛如刀割或咬噬样剧痛。关节及周围软组织出现红肿热痛，局部不能忍受被单复盖和周围震动。痛风之疾，非一日之寒，由于近20多年来普遍性的酒桌办公，过量摄入酒、肉、盐，加上大量含有激素和农药的食物，以及滥用抗生素和化学激素的药源性伤害，导致机体正常代谢模式发生改变，免疫功能失调。造成痛风和无菌性骨坏死以及糖尿病、高血脂、高血压、高尿酸、心脑血管疾病的发生率猛增，而且在城市中的发病例明显趋于年轻化。且看那些离退休的老红军和解放战争时期的革命军人，建国功勋。由于他们历尽艰苦，在任时也只是粗茶淡饭，离职后无权贪杯，保持优良的生活作风，胸怀坦荡，心理和生理都很健康，也很长寿。从他们身上就能体现苍天有眼。预计在未来的10年内，我国以痛风为代表的公务病，发病率将成为世界之首。　　治疗：　　（西医治疗）西医治疗痛风的常用药有：秋水仙碱（毒副作用：有明显的胃肠刺激，降低白血球，脱发，乏力）；羟基保泰松（毒副作用：引发胃炎、水钠潴留、白血球和血小板减少）；消炎痛（毒副作用：引发胃炎、水钠潴留、白血球和血小板减少）；非甾体类抗炎药：如布洛芬、萘普生、托美丁、芬必得、炎痛喜康（毒副作用：损伤中枢神经，损害肝功能）；强的松（共有57种毒副作用，须慎用）；丙磺舒（毒副作用：发热、皮疹、胃肠刺激、肾绞痛以及激起急性发作）；磺吡酮（毒副作用：发热、皮疹、破坏胃粘膜、胃肠道溃疡）；苯溴马龙（毒副作用：刺激胃肠道、发热、皮疹、肾绞痛）。对于巨大痛风石溃破瘘管者，采用手术刮除。　　（中医治疗）中医药治疗痛风有着广泛的方法，整体观的辩证施治是安全有效的绝对优势，痛风是中医痹证的范畴。治疗以活血化瘀、通经活络、消肿散结、调和脏腑气血的基本大法。我现将有效治疗“强直性脊柱炎的《双虎通痹丸》介绍给同仁或患者参考使用，《双虎通痹丸》虽然是专治“强直性脊柱炎”的特效药，但对“痛风”也有卓效。其实这两种病的治疗机理都是化瘀散结，通络止痛。这就是“异病同治”的道理。《双虎通痹丸》主要由血竭、元胡、重楼、刘寄奴、乳香、没药配制而成，患者可以将此处方各等份自行配制粉碎后装进零号胶囊。每日服3次，每次服8粒。对“痛风”一般情况下服用3天就能显效，通常最好连续服用4周，以便巩固疗效。

　　近年来，随着我国经济的快速发展，人民生活水平日益提高，从解决温饱到目前的饮食极大丰富，孰不知吃下多少与痛风发病相关的食物，从而导致痛风这一昔日的帝王病，现今发展为今日普遍百姓的常见病，真可谓“昔日王谢堂前燕，飞入寻常百姓家”。最新调查数据显示，近年来我国痛风患者增加一倍多，其中绝大多数为男性，并有发病年龄趋于年轻化的趋势。痛风与糖尿病一样，也是慢性和终生性疾病，就目前医学水平而言，尚无法完全根治，需要长期和疾病做斗争，因此痛风患者饮食调养尤其重要。　　1、什么是痛风和高尿酸血症？　　尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。高尿酸血症（HUA）是指血尿酸盐水平升高，超过血清单钠尿酸盐溶解极限（37℃时溶解度为6.8 mg/dl）。多数流行病学调查研究显示，男性健康人群血尿酸值上限为7 mg/dl（417 μmol/L），女性为6 mg/dl（357 μmol/L）。若血尿酸水平>7 mg/dl ，痛风发生风险开始增加。　　2、高尿酸血症就是痛风吗？　　答案显然是错误的，如果患者血尿酸水平>7 mg/dl，但无关节炎、痛风石或尿酸盐结石等表现，临床上称为无症状性高尿酸血症，其在成年男性中的发生率为5％~7％，国人已达16.8％~18.3％。然而，一旦患者出现关节炎、痛风石或尿酸盐结石之任一表现时，则标志着无症状性高尿酸血症的终止和痛风的开始。　　3、高尿酸血症有何危害？　　高尿酸血症通常被认为是痛风的生化特征，其危害包括关节炎、肾结石和间质性肾炎等。近20年来，多个大规模前瞻性临床研究证实，无症状高尿酸血症是心血管疾病的危险因素，血尿酸水平与全因和心血管死亡密切相关。　　4、痛风是如何发生的？　　发生痛风的原因主要有以下几个方面：　　（1）遗传因素：有痛风或高尿酸血症家族史。　　（2）不健康的饮食：摄取的高嘌呤食物过多，超过了机体代谢能力或者高脂饮食，减少尿酸的排出（严格意义上而言，高嘌呤饮食或高脂饮食不是痛风的根本原因，只是诱因，痛风的本质还是尿酸的代谢障碍）。还有饮酒，尤其是啤酒等容易导致尿酸生成过多或排泄障碍，局部关节尤其是拇指等肢端大关节一旦有尿酸沉积和结晶析出形成痛风石，患者发作时疼痛明显，苦不堪言。　　（3）感染、创伤和手术：各种应激均可能导致尿酸水平的波动从而诱发痛风。　　5、如何合理选择降尿酸药物？　　降尿酸药物可分为抑制尿酸合成药物（如别嘌醇、非布索坦）、促尿酸排泄药物（如丙磺舒、苯溴马龙）及促尿酸分解药物（如拉不立酶、聚乙二醇尿酸酶）3大类。小苏打片碱化尿液有助于避免尿酸盐结晶析出，现亦证明，降脂药非诺贝特及降压药氨氯地平和氯沙坦兼有降尿酸作用。应根据病情、并发症及全身状况合理选择用药。我曾接诊过一例西双版纳的青壮年男性痛风患者，近两年来反复自服一种名为“纳莎”的泰国药（实际为非甾体抗炎药），后出现严重贫血，原来患者有慢性胃溃疡，须慎用药，该患者就是长期用非甾体抗炎药引起消化道出血最终导致重度贫血。　　6、尿酸水平降低到什么水平才算达标？　　降尿酸治疗目的是降低超高的血尿酸水平，从而预防新尿酸盐结晶形成，以及促进已有结晶离解。血尿酸水平越低，痛风石沉积越少。因此，推荐降尿酸治疗的目标水平为4-6 mg/dl，该值远低于血尿酸饱和水平，并应长期甚至终身维持。　　总之，痛风是可治可防之病，但千万不要认为尿酸水平下降就“万事大吉”，一次关节炎缓解就是痛风治愈，应警惕其复发可能。高尿酸血症或痛风患者接受降尿酸治疗，要防止药物剂量不足、目标不明、疗程不足及随访不严的状况。无论如何，改变不健康生活方式，戒酒（尤其啤酒），长期坚持低嘌呤饮食，避免摄入动物内脏、菇类等高嘌呤饮食，及提高治疗依从性。

　　健康问答——痛风　　1、 什么是痛风？　　痛风，是高尿酸血症的俗称。顾名思义，也就是血液中的尿酸含量高，尿酸是嘌呤的代谢产物。各种原因导致嘌呤代谢导常时，会出现尿酸产生过多或因尿酸排泄不良，血中尿酸的含量高引起一系列相关症状，分为痛风性关节炎、痛风性肾结石、痛风性间质性肾炎三类，其中最后一类会出现肾功能衰竭。　　2、 什么是痛风性关节炎？　　痛风性关节炎是痛风病中的一种，是指的尿酸盐结晶沉积在关节周围，引起关节周围的炎性反应，严重者侵蚀关节和骨骼，形成关节的破坏。由于这种炎性反应出现剧烈的关节疼痛如风一般地来，非常迅速，所有俗称痛风。　　3、 痛风性关节炎是如何形成的？　　在痛风病人中，血液中高的尿酸会渗出到关节滑膜，滑囊沉积下来，形成尿酸结晶，刺激软骨及其他组织引起的反复发作性炎性反应，导致软骨和骨的损害，引起骨关节的破坏性改变。　　4、 痛风性关节炎好发于哪些部位？　　痛风性关节炎最多见的部位是第一跖趾关节，也就是脚大拇趾。其他关节有有踝关节、手的指间关节、 膝关节，甚至膝关节、肘关节，髋关节也偶有发生。　　5、 得痛风性关节炎的人多吗？　　随着生活的改善，人们的饮食结构和营养状况发生了根本的变化，肉类、动物内和海鲜的食用增多，在体内沉积的嘌呤堆加，加上代调的障碍，就形成了尿酸盐时沉积，出现痛风性关节炎，所以现 在得痛风性关节炎的患者逐渐增多。　　6、 哪些人容易痛风性关节炎？　　尿酸高的人，如果不注意控制，容易发生痛风性关节炎，再加上平时好食动物内、喜饮啤酒，都是容易诱发痛风性关节炎的危险因素。　　7、 痛风性关节炎有哪些症状？　　痛风性关节炎多见于中年男性，起病急骤，可在夜间痛往往先侵犯1个关节，大多见于第一跖趾 关节，其次是足背、足跟及踝关节，出现关节局部肿胀，皮肤红热，压痛明显，不敢活动。　　本病可有急性期和间歇期。　　（1）急性发作期间可有发热（38^39）、头痛、心悸及厌食等全身反应。急性发作后1周左右，症状逐渐消失，关节亦可恢复正常。　　（2）间歇期是指症状缓解的时期，一般没有症状，可持续数月或数年，但随看病情加重，间歇期可越来越短，可在耳轮、耳垂、关节皮下出现玉米拉大的痛石。部分患者会出现疼痛持续不缓解的情 况，严重者节结构被破坏，关节功能异常。　　8、 痛风关节炎有哪些危害？　　痛风性关节炎一旦发病，会给患者造成极大的危塞：　　（1）关节残疾，在慢长的病程中，患者的病情会频繁的反复发作，给关节带来越来越严重的危害。 疼痛逐渐加剧，受累的关节以膝、踝、肘关节多见，严重者可累及肩、髋、脊柱，很容易发生关节的破坏与畸形，影响关节功能，甚至导致残疾。　　（2）痛风石，患者血中的尿酸高度积聚就会引起严重组织损伤，从而形成痛风石；沉积在关节囊，影响关节活动；可导致关节的骨骼出现「凿孔」样损害，严重者可导致骨折、关节脱位及畸形；痛风石破溃后，不易愈合，如果继发严重的细细菌感染极易导致截肢悲剧。　　（3）损害肾脏，患者在病情不断反复迁延的过程中体内的尿酸会逐步对肾脏形成健康危害，具体表现为尿酸性肾结石、痛风性间质肾炎、痛风性肾衰竭。据WHO统计，1/4的痛风患者会出现肾功能衰竭，发展为严重的尿毒症。　　9、 怎么判断自己得了痛风性关节炎？　　大脚趾如果突然性的剧烈疼痛，如果之前的饮食习惯多大鱼大肉，同时发病之前摄入了大量的动物内，或者海鲜，或者喝过酒（允其是大量啤酒〉等等。很有可能大脚的疼痛是痛风性关节炎所致，需要到医院让医生给诊断一下。　　10、 痛风性关节炎需要做哪些检查？　　　　11、 是不是一次尿酸正常并不能排除痛风？　　痛风是高血尿酸症，但并不代表尿酸就一直会高居不下的。　　血尿酸在体内也会有一个自行调节的过程，在发病的笫三天，血尿酸达到最高峰，之后就会回落，所以高度怀疑痛风时，一定要多次检测血尿酸。　　12、 痛风性关节炎诊断？　　（1）血中尿酸浓度升高，发作期血细胞沉降率快。　　（2）关节液检　　（3）X线平片：拍X线片是为了了解痛风性关节炎是否引起了骨的损伤，以及判断骨损害的程度。 在痛风性关节炎的早期有关节肿胀，后期在关节近骨端处有虫蚀状或圆孔样缺损，晚期关节间间隙狭窄，重者骨破坏广泛，软组织肿胀明显，在痛风石钙化者可见钙化影。　　（4）CT及MRI检查：有肋于本病的早期诊断，可酌情选用。　　13、 痛风性关节炎需要和哪些疾病相鉴别？　　主要是以下几种疾病进行鉴别：　　（1）类风性关节炎：发生在青中年女性，远端小关节有对称性的关节畸形，通过类风湿因子检丝梢匀氛铩；　　（2）假性痛风：是焦磷酸钙沉积引起，老年人多见，膝关节最常受累。痛风性关节炎是尿酸盐酸沉积引起，多见于中年人，症状以足踝部多见。两个疾病可以通过x线进行鉴别。　　（3）化脓性关节炎和外伤性关节炎：可以通过详细的病史诲问，体格检查，关节囊的检查可确诊。　　（4）单纯拇跖滑囊炎，常有外史或局部慢性损伤性利激因素，在拇趾多见于拇外翻，鞋子大小等局部磨檫或足部负重不正所引起，不经冶疗或病因纠正,不易自行消退，,此外发作时间，疼痛程度都没有痛风严重，对秋水仙碱治疗无效。　　14、 痛风性关节炎会遗传吗？　　虽然不能算是遗传病，但遗传因素在痛风性关节洧的发病中有重要的作用。目前，大多数学者认为， 痛风发病有家族史，发热年越小者，有家族史的比例越高，一般有15-35％的痛风两人有家族史。　　15、 痛风性关节炎有哪些治疗方法？　　痛风性关节炎常采药物冶疗，可以减少尿酸生成、促进尿勘排泄、抑制炎症。　　红外线、超短波或短波透热法等也可增加局部血循环，促使炎症及肿胀消退、疼痛减轻，并增药物对局部的作用。　　16、 药物能够消除痛风性关节炎吗？　　冶疔痛风性关节炎的药物分三类：　　(1)减少尿酸生成药物，如别嘌醇；(2)促进排泄药物，如苯溴马隆，(3)抑制炎性反应药物，如秋水仙碱。　　17、 痛风性关节炎发作的时候为什么不能降尿酸治疗？　　日常生活中所说的「降尿酸药J主要包括抑制尿酸生成的药物（如别嘌呤醇等）、排泄尿酸药物 (如苯溴马隆等）和碱性药物（碳酸氢钠）。　　在痛风的急性发作期一旦使用了降尿酸药，就很可能出现血液中尿酸浓度突然降低的情况，会导致骨关节中的尿酸纳大里释放，从而引起短暂性的高尿酸血症和痛风的加重发作。　　18、 痛风病人吃碳酸氢钠有什么作用？　　碳酸氢钠呈碱性，由于尿酸盐是溶于碱性尿液的，也就是说在尿液呈碱性时容易排泄，所以联用碳酸氢钠可以促使尿酸盐排出体外，从而到达降低血中尿酸的作用。　　19、 痛风性关节炎病人使用秋水仙应有什么注意事项？　　秋水仙碱有较多的副作用，如胃肠道反应、骨髓抑制、导致新生儿畸形等，所以在使用该药物时需要注意以下几点：　　(1)如发生呕吐、腹泻等反应，应;减少用量，严重者应立即停药；　　(2)骨髓造血功能不全、严重心脏病、肾功能不全及胃肠道疾患者慎用；　　(3)用药期间应定朗检查；　　(4)女性患者在服药期间及停药后六个月内，需要避孕。　　20、 痛风性关节炎需要手术吗？　　长期受累关节及痛风石内存在大里尿酸盐结晶，构成了体内尿酸盐结晶的储存库，伴随库中尿酸盐结晶的消长，血中尿酸盐经常保持在高水平状态，长期反复发病，必然会造成体内多关节受累，多病灶形成，引广泛的关节破坏，这一过程很难通过单纯的药物治疗控制，所以为降低体内尿酸总量，防止关节和软组织进一步破坏、矫正畸形，改善关节功能，应采用手术治疗，消除痛风石，同时尽可能地恢复关节功能。　　21、 痛风常见药物使用有什么要注意的？　　治疗痛风性关节炎的常见药物的使用应当注意以下几点：　　（1）痛风性关节炎的急性期不要采用降尿酸治疗，以免症状加重。　　（2）痛风性关节炎有一个长期冶疗的过程，所以在间敢期仍然需要坚持服用最低剂里的降尿酸治疗，　　（3）需要长时间服用碳酸氢钠片，促进尿酸排泄。　　（4）如果出现肾结石和肾功能损害，需及时冶疔，否则肾功能受损会加重尿酸排泄障碍，从而导致血尿酸进一步增高。　　22、 痛风性关节炎是否可预防？　　痛风性关节炎的急性发作是可以预防的，我们知道，痛风性关节炎的急性发作王要由高嘌呤饮食引 起，当然在生话中需要避免高嘌呤饮食。　　23、 痛风性关节炎患病后生活注意事项有哪些？　　痛风性关节炎患者需要注意有规律的生活，并严格戒酒。避免动物内脏、海鲜、火锅等高嘌呤食物。　　避免食用：动物内脏、高果糖饮料、高热卡饮料、任何患者避免过量饮酒（男性每天2份，女性每天1份），痛风急性发作期或控制不佳的患者禁止饮酒；限制食用：牛肉、羊肉、猪肉、含高嘌呤海鲜（沙丁鱼、贝壳类动物）、甜果汁、甜点、甜饮料、酒类、尤其啤酒；鼓励食用：低脂或无脂乳制品、蔬菜。　　24、 我现在痛风性关节炎改善啦，是否就可以不管它啦？　　痛风性关节炎是一个需要长期冶疔的疾病，在它的间歇期的时候，仍然需要服用药物最低剂量，这样把尿酸控制在一定的水平，减少急性发作，提高生活质量。

　　痛风(gout)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。　　多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。临床上分为原发性和继发性两大类，原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起，常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。　　40以上男性多发(95％)，女性一般在绝经后常见，高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风第一次痛风后，一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期(5％)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。　　一、发病原因　　1、引起尿酸高的原因：核酸氧化分解的内源性嘌呤占总嘌呤的80％，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20％。　　进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。　　如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。　　2、高嘌呤成份的食品：　　(1)动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类;沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。鹅肉、野生动物等。　　(2)硬壳果如花生腰果之类、酒(过量)。　　(3)植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。　　3、引起痛风的诱因：　　痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。　　饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。　　一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。　　4、男性易患痛风的原因　　痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。　　痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30％，常吃火锅者发病也多。　　这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上浇油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。　　告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒!　　5、假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。　　二、病因：病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。　　三、病理生理　　当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积。　　痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，痉挛状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。　　不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可抑制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L)。　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平。　　四、痛风发病机理　　血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：　　1、人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。　　2、食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。　　如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。　　五、临床表现　　由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20 ％ ―25 ％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100 ％。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。　　六、症状体征　　1、痛风性肾病：持续性高尿酸血症，20 ％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约5―10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17 ％ ―25 ％死于肾功能衰竭。　　2、尿路结石：痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒;较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X 线上可见结石阴影。　　3、急性梗阻性肾病：见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。　　4、痛风石：又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。析出的晶体在什么部位沉积，就是痛风石.可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石最常见于耳轮，亦多见于[趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。在关节附近的骨骼中侵入骨质，形成骨骼畸形，或使骨质遭受损毁。　　这种痛风结节也可在关节附近的滑囊膜、腱鞘与软骨内发现。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。 有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。　　5、急性关节炎：精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。早期表现为单关节炎，以第一跖趾及k趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。若病情反复发作，则可发展为多关节炎，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。　　伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。一般历时1～2周症状缓解。关节炎消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消去。有时可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状。间歇期可数月或数年，有的患者终身仅发生1次，但多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。　　6、肾脏病变：主要表现在两方面：　　⑴痛风性肾病　起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，少数表现为急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。　　⑵尿酸性肾石病　大约有10％～25％的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿。当肾结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染科加速结石的增长和肾实质损害。　　7、临床各期症状　　⑴急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。　　⑵间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。　　⑶慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。　　七、化验检查　　⑴血、尿常规和血沉：　　①血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。　　②尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。　　⑵血尿酸测定：急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2％～3％病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。　　⑶尿尿酸含量测定：在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90％尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。　　⑷关节腔穿刺检查　　①偏振光显微镜检查：将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。　　②普通显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。　　③紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。　　④紫尿酸胺(murexide)试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。　　⑤尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。　　⑸痛风结节内容物检查：对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。　　⑹X线检查：骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影(CR或DR)简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。　　X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用　　⑺CT与MRI检查：沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。　　八、疾病分类　　痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。　　1、尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。　　2、尿酸排泄减少型：判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：　　(1)24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或<600mg/天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg/天(普食)或>600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。　　(2)尿酸清除率(Cua)测定尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型，<6.6ml/分可判断为排泄减少型。　　(3)Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定即Cua/Ccr×100％，若>10％属生成过多型，<5％属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua/Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。　　(4)随意尿中尿酸/肌酐比值测定随意尿中尿酸/肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。　　九、并发症　　1、肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。　　2、缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。　　严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。　　3、肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多喝开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。　　4、肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。　　5、高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。　　6、糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并轻症非胰岛素依赖型糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。　　7、高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。　　十、西医诊断　　根据病史和临床表现。检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。　　痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状;第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。　　一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利;第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降;　　第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。　　十一、痛风早期诊断:　　1、临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。　　2、美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：　　(1)1次以上的急性关节炎发作。　　(2)炎症表现在1天内达到高峰。　　(3)单关节炎发作。　　(4)观察到关节发红。　　(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀。　　(6)单侧发作累及第一跖趾关节。　　(7)单侧发作累及跗骨关节。　　(8)可疑的痛风石。　　(9)高尿酸血症。　　(10)关节内非对称性肿大X线检查。　　(11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。　　(12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。　　(13)典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。　　慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。　　十二、中医诊断　　中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元・朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明・张景岳《景岳全书・脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉;内由平素肥甘过度，湿壅下焦;寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清・林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。　　痛风早期中医诊断：　　1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。　　2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有块瘰"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。　　3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见"块瘰"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。　　4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。　　证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛;寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处;　　1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。　　2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有块瘰"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。　　3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见"块瘰"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。　　4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。　　证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛;寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处;　　十三、鉴别诊断　　急性期鉴别　　1、急性风湿性关节炎病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别：　　① 青少年多见;　　② 起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史;　　③ 常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性;　　④ 常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现;　　⑤ 抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U;　　⑥ 水杨酸制剂治疗有效;　　⑦ 血尿酸含量正常　　2、假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急性性发作时表现与痛风酷似但有下述特点：　　① 老年人多见;　　② 病变主要侵犯膝肩髋等大关节;　　③ X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变;　　④ 血清尿酸含量往往正常;　　⑤ 滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;　　⑥ 秋水仙碱治疗效果较差　　3、化脓性关节炎主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为：　　① 可发现原发感染或化脓病灶;　　② 多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状;　　③ 关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌;　　④ 滑液中无尿酸盐结晶;　　⑤ 抗前风药物治疗无效　　4、外伤性关节炎　　① 有关节外伤史;　　② 受累关节固定无游走性;　　③ 滑液中无尿酸盐结晶;　　④ 血清尿酸不高　　5、淋病性关节炎急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点：　　① 有冶游史或淋病表现;　　② 滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶;　　③ 青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别　　慢性期鉴别　　1、慢性类风湿性关节炎本病常呈慢性经过约10％病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：　　① 指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同;　　② X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;　　③ 活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见　　2、银屑病性关节炎本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：　　① 多数病人关节病变发生于银屑病之后;　　② 病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;　　③ X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状;　　④ 关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重　　3、结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致：　　① 常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征;　　② 病人体内有活动性结核病灶;　　③ 可有急性关节炎病史;也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形;　　④ 关节周围皮肤常有结节红斑;　　⑤ X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变;　　⑥ 滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶;　　⑦ 结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。　　十四、早期发现　　在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：　　1、60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。　　2、肥胖的中年男性及绝经期后的女性。　　3、高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病(如脑梗死、脑出血)病人。　　4、糖尿病(主要是II型糖尿病)。　　5、原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。　　6、肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。　　7、有痛风家族史的成员。　　8、长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典。

痛风是由于嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄不良，使血尿酸增高而引起的疾病。持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。但痛风与高尿酸血症之间并不能划上等号。其中只有5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风，而1%痛风患者血尿酸始终不高，1/3的痛风患者在急性发作时血尿酸不高。所以高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风，但高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，而且痛风的发生率与血尿酸水平正相关。

　　什么是痛风　　痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组疾病。以高尿酸血症为共同特点。临床上表现为特征性关节炎、痛风石形成、关节畸形、肾结石、梗阻性肾病，甚至诱发尿毒症。　　痛风的流行病学：　　性别：多见于男性，男女比例20：1。　　年龄：多见于40岁以上，高峰年龄50~59岁，女性几乎都在绝经后发生，月经期和妊娠期几乎不发生。　　生活方式：多见于肥胖、酗酒、少体力活动以及脑力劳动者。　　常见诱因：饮酒（特别是啤酒）、高蛋白高嘌呤饮食、劳累、受凉、药物（如利尿剂）等。　　痛风的临床特点：　　急性痛风性关节炎：　　主要出现在下肢关节，好发于第一跖趾关节，单关节发作。多起病急骤，首次发作常始于凌晨，也常见于午夜突然发病，每因关节痛而惊醒。受累关节红、肿、热、痛及功能障碍。有自限性，数小时～数周自行消退，不留痕迹。发作间歇完全正常，可反复发作。　　痛风石：　　痛风石又称痛风结节，是痛风的特征性改变。典型痛风石出现在耳轮，但最常见部位是第一跖趾关节周围。痛风石大小、质地不一，呈黄白色，较大时可以破溃排出白色牙膏样物质。后期可损害皮下组织、关节和骨骼，导致关节僵硬、畸形。　　痛风的肾脏损害：　　主要包括尿酸盐性肾病和尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。　　痛风的治疗：　　急性发作期：　　迅速终止急性关节炎发作，可使用：　　1、秋水仙碱：对急性痛风性关节炎有特殊的抑制炎症和止痛效果，对其他关节炎效果不显著，是针对痛风发作的特效药。可用于鉴别诊断和诊断性治疗。但因其毒副作用明显，需在专科医生指导下正规服用，严格避免长期服用。　　2、非类固醇类抗炎药：效果不如秋水仙碱，但副作用小，如消炎痛、布洛芬等。　　3、ACTH或糖皮质激素：一般不用，容易停药反跳。只有上述两类药物无效、禁忌或特别严重、反复发作时才用。　　间歇期和慢性期处理:　　维持血尿酸水平正常、防止关节炎发作、缩小痛风石、保护肾功能。　　（1）促尿酸排泄药物：如苯溴马隆（痛风利仙）。适用于高尿酸血症、尿尿酸排出不增加、无肾结石而且肾功能正常者。同时注意多饮水和碱化尿液（口服碳酸氢钠）。　　（2）抑制尿酸生成药物：如别嘌呤醇。适用于尿尿酸排出增加，或不适宜用促尿酸排泄药物。也可以二者合用。　　日常生活中如何预防痛风的发生　　简单归纳为12个字：合理饮食、减轻体重、避免劳累。　　合理饮食：已患有痛风的病人应当禁酒（尤其是啤酒）、限肉，进食蛋白以牛奶、鸡蛋为主。平时多吃水果、蔬菜等碱性食物，同时应大量饮水（每日2000~3000毫升），以促进尿酸排出。痛风病人要限制肉类的摄入，尤其是动物的内脏（如肝、肾、脑），海鲜类（如蟹、哈蜊等），浓汤类等在急性发作期是绝对不能吃的，平时也要限制，因为它们所含的嘌呤很高。同时蘑菇、紫菜、也是不能吃的，可以诱发痛风的发作。　　食物中嘌呤含量表：第一类含嘌呤高的食物 (每100g食物含嘌呤100～1000mg)：　　动物内脏、肉馅、肉汁、肉汤、鲭鱼、风尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、小虾、淡菜、鹅、斑鸡、石鸡、酵母。　　第二类含嘌呤中等的食物 (每100g食物含嘌呤75～100mg)：　　1、鱼类：鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、贝壳类、鳗鱼及鳝鱼。　　2、肉食：熏火退、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉。　　3、禽类：鸭、鸽子、鹌鹑、野鸡、火鸡。　　第三类含嘌呤较少的食品(每100g食物含嘌呤<75mg)：　　1、 鱼蟹类:青鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎。　　2、 肉食：火腿、羊肉、牛肉汤、鸡、熏肉。　　3、 麦麸: 麦片、面包、粗粮；4、 蔬菜：芦笋、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、干豆类、豆腐。　　第四类含嘌呤很少的食物：　　1、 粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心。　　2、 蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜。　　3、水果：各种水果。蛋、乳类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精饮料：汽水、茶、咖啡、可可、巧克力。　　4、其它：各种油脂、花生酱、洋菜冻、果酱、干果等。

　　1、何谓痛风？　　痛风是我们祖先为我们取的名字，取得非常好，形象逼真，栩栩如生。顾名思义，痛风由“痛”和“风”两个字组成，包括两层含义：　　（1）痛来得快，去得也快，来无踪，去无影；　　（2）痛剧烈：风一吹，就痛得不行。　　2、痛风是内脏出了问题？　　表面上看，痛风有关节痛，是关节出问题，实际上，是内脏出了问题，是肝和肾出了问题，为什么这么说？痛风的罪魁祸首是由于遗传因素加平时吃得太好，综合导致体内尿酸过高，沉积在关节部位，引起关节痛。而尿酸又是怎么来的呢？尿酸有内源性和外源性，因为我们主要讲饮食问题，这里主要讲外源性。我们平时吃的荤食中含有大量的核酸，在肠道中转化为嘌呤，嘌呤通过血液循环到肝脏，在肝脏中转化为尿酸，尿酸通过肾和肠道排出体外。如果肝脏和肾脏出现问题，肝脏中把嘌呤代谢为尿酸的酶出现异常，尿酸产生过多了，而肾脏又不能及时排出去，这不就体内的尿酸过多了吗？打个比方，就像水管中的水，上游的水源源不断，而水龙头又堵塞不通了，水不就瘀在管中了吗。　　3、既然是内脏出问题，但表现是关节痛，那应该去哪个科就诊呢？　　很多病人认为，以前好好的，突然出现关节疼痛发红，以为自己崴脚了，或者是局部感染了，就去外科看病，一些基层的外科大夫也难以诊断出来，就使用大量抗生素治疗。其实，痛风是一种酷似感染的非感染性炎性疾病，是不需要用抗生素治疗的。正规看病的科室应该是风湿免疫科或内分泌科，有关节痛了，就看风湿免疫科，没有疼痛的早期，也可看内分泌科，到了晚期，出现尿毒症了，就得看肾内科或泌尿外科了，是否换肾。　　4、为什么不是关节有问题？　　不是说关节没有一点问题，这里要分清楚主次问题、标和本的问题。痛风发作最根本的原因是体内的尿酸太多。而关节既不是产生尿酸的地方，也不是排出尿酸的地方，仅仅是尿酸沉积的地方。就像前面提到的水管流水那样，关节既不是水的来源，也不是水龙头，而是中间的“水管”。为什么在关节部位容易沉积？主要原因是关节运动多，运动多就产生乳酸，使局部成为酸性环境，在这种酸性环境下，尿酸溶解度低，就析出来了。　　5、尿酸数值高就是痛风吗？　　痛风与尿酸高不能画等号，也就是说尿酸高不一定下痛风诊断；尿酸不高也不能排除痛风。为什么？因为：　　（1）有一部分无症状的血尿酸高的患者，随访多年也没有痛风发作，当然这部分人尿酸超标不太明显，或者，有时候高，有时候又正常。　　（2）有一些痛风患者化验尿酸不高，有如下原因：化验的是总尿酸，包括结合型和游离型，如果总尿酸正常，但其中游离型尿酸增高也会诱发痛风；尿酸水平本身就是波动；影响因素太多，各种食物和药物、运动等均影响尿酸值；疼痛发作时人体内分泌肾上腺皮质激素，可促进尿酸排泄，而不增高。

　　痛风是一种“富贵病”，在我国发病率与日俱增。这是由于人民生活水平越来越高，每日摄入的嘌呤也就越来越多（主要来自于肉类、海鲜、菌类，啤酒中含量也很高），而这些嘌呤在体内会代谢生成尿酸；人体内新陈代谢活动产生的尿酸，约占每日体内总尿酸量的80％。当清除这些尿酸的速度低于它摄入合成的速度，体内的尿酸含量就会越来越多，这时验血便会发现血尿酸值超出正常值（7mg/dL, 420μmol/L），即出现了“高尿酸血症”。这些尿酸在血液中形成尿酸盐，在浓度很高的情况下，可能随血液在体内各个部分沉积，形成尿酸结晶，体内的免疫细胞会视这些结晶为“敌人”，在其周围聚集发生免疫反应，形成局部炎症，产生剧痛，即为痛风――约10~15％的高尿酸血症患者会发生这种反应。由于睡眠时血液循环变慢，容易发生尿酸盐沉积，而最常见的沉积部位就是手指脚趾关节（特别是大脚趾），因此痛风发作多在夜间，大脚趾是最常见的疼痛部位，许多患者常常因为剧烈的足趾疼痛前来就医。　　虽然关节疼痛是痛风最常见的表现，如果仅有一两次发作，只会造成一些短期的疼痛；如果不积极治疗，预防痛风反复发作，这种炎症反应会破坏关节结构，关节将逐渐变形，以致丧失功能。　　但是痛风对身体的伤害绝不仅仅局限于关节，肾脏是第二受害者，因为尿酸大部分需要通过肾脏排泄，过多的尿酸盐会在肾脏沉积形成尿酸结晶，直接损伤肾脏，加剧肾脏负担，使尿肌酐上升，肾功能逐渐下降，这样便造成了恶性循环。　　皮肤可以说是第三受害者，除了关节、肾脏外，尿酸盐结晶还常在耳廓及其他皮肤软组织中沉积，这些沉积部位皮肤隆起，容易发生破溃、处理不当还会出现继发的感染。　　因此，痛风的危害不单纯是疼几天这么简单，它是可以造成我们身体器官损伤的，为了保护关节、肾脏等等器官，一定要积极治疗。因为痛风之前一定有一个高尿酸血症的过程，所以血尿酸的控制就显得十分重要。

　　痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特点为高尿酸血症伴痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分为原发性和继发性两类，原发性者病因少数由于酶的缺陷引起，大多原因不明，为遗传性疾病。继发性者可由某些恶性肿瘤，肾脏病及血液病等多种原因引起。

Q 什么是痛风？A 痛风是由于体内尿酸过多形成高尿酸血症，长期高尿酸血症引起关节的尿酸盐晶体沉积，进一步出现反复发作的急性关节和软组织炎症、痛风石沉积、慢性关节炎和关节损坏的一类疾病。Q 痛风的表现？A 痛风经常发作的关节有脚拇指、踝关节、膝关节，一般骤然起病，病变关节表现为局部剧烈疼痛、皮肤温度升高、水肿发红，开始发作时疼痛最严重的，消退时局部颜色变暗，多次发作后容易形成痛风石。急性发作痛风石Q 什么人容易得痛风？A 1、一个重要的条件是持续性的高尿酸血症，血尿酸的正常值是420unmol/L，高于420unmol/L就被称之为高尿酸血症。这也是世界通风日定在4月20日的内涵所在，告诫大家需要关注尿酸值，避免痛风。2、是有家族遗传的人，有家族遗传的人痛风概率明显增高3、男性高于女性，同时年龄越大风险越高，男性年龄增长后风险尤其明显，女性绝经后风险也明显增高；4、饮食因素，食用过多的动物内脏、酒类、海鲜、含果糖饮料后风险明显增高。所以以前有人把痛风称为富贵病、帝王病。5、高血压、高血糖也是痛风的重要风险因素。Q 痛风是中老年病，和年轻人没有什么关系？A 统计显示痛风的平均发病年龄在48岁左右，确实是中老年，但也有研究调查了某高校学生，结果显示1/3的男生、1/10的女生患有高尿酸血症。而且越来越多的研究表明，痛风正在低龄化。Q 痛风如何治疗？A 简单来说就两点：痛风急性期：主要是缓解症状，非甾体抗炎药物（NSAIDs），秋水仙碱，全身/关节内皮质激素，联合治疗；痛风间歇期的治疗：规范降尿酸治疗，同时联合预防发作的药物。Q 我改变生活方式可以痛风吗？A 如果仅仅只是尿酸高，痛风偶尔发作的，没有肾结石，没有骨破坏的患者，改善生活方式是有效的。反之则不能取得良好效果。而且根据统计，大多数患者单独改善生活方式是无法达到治疗目的，所以建议还是医院规范治疗好。Q 痛风如何预防？A 1、合理控制饮食，限酒禁烟，减少高嘌呤食物和富含果糖饮料的摄入，增加新鲜蔬菜的摄入，控制体重。2、摄入充足的水分，建议每日2000ml以上。3、作息规律，减少疲劳，防止突然受凉。4、适当参加体育活动。5、采取有效的药物治疗。6、定期进行健康体检。Q痛风的饮食搭配？A三餐定时定量，低能量、低脂肪、低嘌呤饮食。一般人正常人每天嘌呤摄入量大约600-1000mg，痛风急性期患者嘌呤摄入量控制在150mg以内，每天食盐量5-6g为宜。缓解期也要遵循低嘌呤饮食。痛风饮食标准重要提示有很多人觉得痛风也就是疼一会儿，忍忍就过去了，没必要太在意。这显然是不对的，痛风在初期疼痛明显，即使不用要2周后也能自行缓解，忍忍确实也能过得去。但是！痛风如果不及时治疗，首先是形成痛风石，痛风石后期破溃流出白色液体，很难愈合，甚至要手术治疗，其次是引起关节的持续损伤，导致关节畸形、甚至残疾；再者是引起心、肾、血糖等问题，严重的引起肾衰竭。