慢性胰腺炎是指由于各种原因导致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织或胰腺功能的不可逆损害。临床上表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病。治疗上病情较轻患者可以采用药物维持治疗，对于存在胆道梗阻的患者则采用手术治疗。但一般来说只能维持疾病进程，无法根治。

慢性胰腺炎的分期根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度，慢性胰腺炎分为四期。

早期

出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状，CT、超声检查多无特征性改变， 超声胃镜、经内镜逆行性胰胆管造影或组织学检查可有轻微改变。

进展期

病程可持续数年，主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作，胰腺实质或导管出现特征性改变，胰腺内外分泌功能无显著异常。

并发症期

临床症状加重，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变，可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症，胰腺内外分泌功能异常。

终末期

腹痛发作频率和严重程度可降低，甚至疼痛症状消失。胰腺内外分泌功能显著异常，临床出现腹泻，脂肪泻，体重下降和糖尿病。

慢性胰腺炎的主要病因有饮酒、胆道系统疾病、自身免疫性胰腺炎等。多见于中老年人，高峰年龄为50~54岁和65~69岁。饮食不当、生活习惯不良等因素可诱发此病。

胆系疾病

主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎。临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄、畸形、肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。

酗酒

酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：

• 酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高。

• 酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死、间质的炎症及纤维化形成。

• 酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变、线粒体肿胀、脂质堆积、胰管上皮细胞损伤等。

外伤与手术

外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎。胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。

代谢障碍

高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致。亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕药、长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。

营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

遗传因素

遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。胆道先天畸形如胰管分离症、胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生，多因胰液引流不畅所致。

内分泌异常

甲状旁腺功能亢进时可出现高钙血症，约7%～19%伴有慢性胰腺炎发生。高钙血症时，胰液内含钙量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰结石；高钙尚可激活胰酶，促使胰腺炎发生。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。

胰腺疾患

• 胰腺的结石、囊肿或肿瘤等导致胰管梗阻，胰管内压力增高引起胰小管破裂，胰酶流人间质并损害胰腺和邻近组织。

• 急性胰腺炎发作时可有间质坏死及小叶周围纤维化，反复发作的急性胰腺炎将损伤小叶内导管，导致小胰管梗阻和扩张，有利于蛋白质沉淀形成蛋白质栓子，并最终形成钙化，造成胰腺组织不可逆的损害，导致慢性胰腺炎的发生。

• 胰腺分裂症是常见的胰腺先天发育异常，由于胚胎发育过程中腹侧和背侧胰腺融合不良，分裂的背侧胰腺分泌的胰液通过副乳头排出，但常由于副乳头较狭小，易引起梗阻，造成炎症，从而诱发胰腺炎反复发作，最终发展为慢性胰腺炎。

饮食不当

当暴饮暴食可诱发急性胰腺炎，长期反复发作可转变为慢性胰腺炎。

生活习惯不良

长期饮酒、高脂饮食等，可导致慢性胰腺炎。

慢性胰腺炎的发病率很难准确统计，有结构异常的可无任何症状，而有影像学异常的无法得到组织学的证据，欧美国家回顾性研究慢性胰腺炎发病率为3-9/10万，一项前瞻性研究提示发病率为8.2/10万，人群患病率为27.4/10万，我国尚无全国的调查报告。近年慢性胰腺炎发病率有所增高，可能与酒精的消耗量逐年增加有关。慢性胰腺炎多见于中老年人，高峰年龄为50~54岁和65~69岁，男女比例为2.3~3.9:1。

慢性胰腺炎多见于中老年人，高峰年龄为50~54岁和65~69岁，男女比例为2.3~3.9:1。对有家族史、胆道疾病病史、肥胖、糖尿病、高脂血症、高血钙、存在自身免疫性疾病、反复发作的急性胰腺炎的人群更易好发。

慢性胰腺炎的症状繁多且无特异性。典型病例可出现五联症，即上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。但是同时具备上述五联症的患者较少，临床上常以某一种或某些症状为主要特征。

腹痛

腹痛为最常见症状，见于60% ~ 100%的病例，疼痛常剧烈，并持续较长时间。一般呈钻痛或钝痛，绞痛少见。多局限于上腹部，放射至季肋下，半数以上病例放射至背部。疼痛发作的频度和持续时间不一，一般随着病变的进展，疼痛期逐渐延长，间歇期逐渐变短，最后整天腹痛。在无痛期，常有轻度上腹部持续隐痛或不适。

痛时患者取坐位，膝屈曲，压迫腹部可使疼痛部分缓解，躺下或进食则加重(这种体位称为胰体位)。

体重减轻

是慢性胰腺炎常见的表现，约见于3/4以上病例。主要由于患者担心进食后疼痛而减少进食所致。少数患者因胰功能不全、消化吸收不良或糖尿病而有严重消瘦，经过补充营养及助消化剂后，体重减轻往往可暂时好转。

食欲减退

常有食欲欠佳，特别是厌油类或肉食。有时食后腹胀、恶心和呕吐。

吸收不良

吸收不良表现疾病后期，胰脏丧失90%以上的分泌能力，可引起脂肪泻。患者有腹泻，大便量多、带油滴、恶臭。由于脂肪吸收不良，临床上也可出现脂溶性维生素缺乏症状。碳水化合物的消化吸收一般不受影响。

黄疸

少数病例可出现明显黄疽(血清胆红素高达20mg/dL)，由胰腺纤维化压迫胆总管所致，但更常见假性囊肿或肿瘤的压迫所致。

糖尿病症状

约2/3的慢性胰腺炎病例有葡萄糖耐量减低，半数有显性糖尿病，常出现于反复发作腹痛持续几年以后。当糖尿病出现时，一般均有某种程度的吸收不良存在。糖尿病症状一般较轻，易用胰岛素控制。偶可发生低血糖、糖尿病酸中毒、微血管病变和肾病变。

其他

少数病例腹部可扪及包块，易误诊为胰腺肿瘤。个别患者呈抑郁状态或有幻觉、定向力障碍等。

当胰头肿大、胰管结石及胰腺囊肿压迫胆总管时，可出现黄疸。

胰腺假性囊肿

约25%的患者可有假性囊肿形成，囊液多清澈，少数微混浊，含高浓度的淀粉酶。假性囊肿体积大小不等，大囊肿如压迫门静脉或脾静脉，可致脾大、脾静脉血栓形成和肝前性门脉高压；压迫胃、十二指肠和胆总管等周围器官，可分别引起上消化道梗阻和阻塞性黄疸。

上消化道出血

• 胰源性门脉高压导致曲张静脉破裂出血或胃糜烂。

• 假性囊肿壁的血管或胰周血管受消化酶侵蚀破裂出血。

• 合并消化性溃疡。

• 酒精性慢性胰腺炎常合并出血糜烂性胃炎，剧烈呕吐诱发贲门撕裂症引起出血。

胰腺癌

约3.6%~5%的患者合并胰腺癌，常有腹痛进行性加剧、消瘦、黄疸。

胆道或十二指肠梗阻

胆道和(或)十二指肠的症状性梗阻发生于5%~10%的慢性胰腺炎病例。十二指肠梗阻主要表现为餐后腹痛和早饱；腹痛和肝功能异常(包括高胆红素血症)常提示有胆管狭窄。本并发症多见于有胰管扩张的患者，主要是由于胰头部炎症或纤维化、假性囊肿所致。

胰源性胸腹水

可能是由于胰管破裂，与腹腔和胸腔形成瘘管，或是假性囊肿的破溃致胰液进入胸、腹腔。

胰瘘

包括胰腺外瘘和内瘘

• 外瘘常发生于胰腺活检、胰腺坏死、外科引流术后、手术中的胰腺损伤或腹部钝伤后。

• 内瘘常发生于慢性胰腺炎主胰管或假性囊肿破裂后，常合并有胰源性胸、腹水。

胰源性门脉高压

其产生的原因是脾静脉受压、慢性胰腺炎的急性发作及纤维化过程引起血管病变有关。临床上可出现胃底或食管下段静脉曲张等门脉高压的表现，因而可引发消化道出血。

精神或心理疾病

少数患者可有忧郁躁狂、性格改变等精神症状。

糖尿病

由于慢性胰腺炎引|起胰腺β细胞破坏，可能导致糖耐量异常或者糖尿病。我国慢性胰腺炎患者中糖尿病的发生率为28.3%。

慢性胰腺炎在出现就医指征时应及时到消化内科就医，如腹痛、脂肪泻等症状。需要进行体格检查、实验室检查、内镜检查等，可对本病进行诊断。需要注意与胰腺癌、消化性溃疡等疾病相鉴别。

• 有腹痛、脂肪泻等症状需要在医生的指导下进一步检查。
  

• 既往有多次急性胰腺炎病史，常呈反复发作的上腹痛，应及时就医。
  

• 已经确诊慢性胰腺炎的患者，若出现近期消瘦、黄疸、呕血等症状应立即就医。

• 大多患者优先考虑去消化内科就诊。
  

• 若患者出现巨大假性囊肿、梗阻性黄疸等其他并发症，需到肝胆外科就诊。

• 因为什么来就诊的？
  

• 腹痛是一过性还是持续的？
  

• 是否有以下症状？(如消瘦、黄疸、呕血、黑便等症状)
  

• 症状持续多久了？
  

• 既往有无其他的病史？

体格检查

通过视诊和触诊可发现患者的一些临床症状：

• 腹痛常为持续性钝痛，位于中上腹，可牵涉到背部，坐位或屈膝可缓解或减轻疼痛。

• 部分病人有夜盲、皮肤粗糙、肌无力、手足抽搐等。

• 晚期病人腹部移动性浊音阳性，皮肤、巩膜黄染，部分病人上腹部可触及包块。

实验室检查

一般检查

• 血常规：部分病人血红蛋白下降，如急性发作，则白细胞计数升高(>10X10^9/L)。

• 粪常规：粪便中可见未消化的肌肉纤维和脂肪滴，用苏丹Ⅲ酒精液染色后，粪便中性脂肪被染成红色，呈大小不等的圆形小球。

• 血液生化：一般慢性胰腺炎血淀粉酶无升高，急性发作时可显著升高；合并糖尿病时，空腹血糖升高或糖耐量试验异常；如有胆道疾病或胰腺肿大压迫胆总管。则血胆红素，血碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶升高。

胰腺外分泌功能试验

• 促胰液素试验、促胰液素-胆囊收缩素试验：促胰液素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢盐。促胰液素静脉滴注或注射后，插管收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠的浓度，以估计胰腺外分泌功能。

• Lundh标准餐试验：用标准配方的Lundh试餐代替外源性胃肠激素，生理性刺激胰腺分泌。通过测定十二指肠液中的胰蛋白酶浓度，判断胰腺的外分泌功能，<6U/L为异常。

• N-苯甲酸-L-酪氨酰-对氨苯甲酸试验：如胰腺功能障碍，分泌糜蛋白酶量减少，N-苯甲酸-L-酪氨酰-对氨苯甲酸(BT-PABA)不能被充分裂解，尿中对氨苯甲酸(PABA)排泄量就减少，故测定尿中对氨苯甲酸含量可间接反映胰腺外分泌功能状态。口服N-苯甲酸-1-酪氨酰-对氨苯甲酸500mg后收集6小时内的全部尿液，胰腺外分泌功能减退时尿中对氨苯甲酸排泄量明显减少。

胰腺内分泌功能试验

• 血糖和血浆胰岛素测定：可有空腹血糖升高，糖耐量试验异常，血，浆胰岛素水平降低。

• 血浆胰多肽测定：病人空腹及餐后血浆胰多肽均明显下降。

• 血清胆囊收缩素测定：正常者空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。

组织病理学检查

对于病情较重的患者，由于慢性胰腺炎有时可进展为胰腺癌或胰腺癌伴有慢性胰腺炎，所以二者的鉴别较为困难，这是需要在超声的引导下进行穿刺活检，通过组织病理学检查，明确到底存不存在癌变。

影像学检查

X线检查

部分患者在腹部平片时可见沿胰腺分布的钙化斑点或结石，是诊断慢性胰腺炎的重要依据。

超声检查

• 体表B超检查可见胰腺增大或缩小，回声增强，胰管不规则扩张。

• 超声内镜(endoscopic ultrasonography，EUS)检查能观察到整个胰腺，图像清晰。慢性胰腺炎代偿初期影像学检查诊断困难，EUS可见胰腺回声不均，散在点状，斑状强回声，胰实质分叶状改变和不规则包膜可能有早期诊断的价值。

• 胰管内超声(IDUS)可更清晰地观察胰腺包括胰管及胰腺实质的变化，不仅能显示胰管扭曲或扩张，而且由于探头的高分辨率和直接插入胰管，使胰实质的细微变化和胰管分支的情形有效显示。

CT检查

早期实质改变及对小胰管的影响，CT不能发现，但对于终末期及疾病并发症能够进行高度可信的评估。通过口服及静脉注射对比造影剂螺旋CT技术及薄层5mm扫描优化扫描技术，胰腺可以完全显示。动态CT扫描对于主胰管扩张显示具高度敏感性，并显示胰管结石和胰腺假性囊肿。

MRI检查

胰腺呈弥漫性或局限性肿大，晚期胰腺体积萎缩。MRI可发现大于1cm的钙化

灶，出现假性囊肿则呈清楚的低信号强度。可观察到主胰管不规则扩张、粗细不均匀，扭曲，或呈囊状、串珠状扩张。

内镜下逆行性胰管造影(endoscopicretrograde cholangio pancreatography，ERCP)

在所有影像学方法中对于慢性胰腺炎诊断及分期，ERCP是一个金标准，可清晰的显示胰管扩张等改变。

慢性胰腺炎主要诊断依据为：

• 典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性胰腺炎等)
  

• 影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等。
  

• 病理学有特征性改变。
  

• 有胰腺外分泌功能不全表现。

以上4条中具备第2条或第3条可确诊慢性胰腺炎，若具备第1条+第4条为拟诊慢性胰腺炎。

胰腺癌

两者症状相似，且鉴别起来甚为困难。可用的方法：

• 血清CA19 -9、CA125.、CA50、CA242，在胰腺癌中阳性率较高，有一定参考价值，但慢性胰腺炎患者有时会出现有假阳性。

• 胰液检查：通过ER -CP获取胰液，病理检查如发现癌细胞，则诊断肯定；同时胰液CA19-9检查及K -ras基因检测有一定鉴别诊断价值。

• 实时超声及EUS导引下细针胰腺穿刺：如发现癌细胞，可确诊，但阴性不能否定诊断。

• EUS、 CT、MRI 和PET有助于鉴别。

消化性溃疡

十二指肠球部后壁穿透性溃疡可与胰腺粘连而引起顽固性疼痛，这点与慢性胰腺炎相近，因此需要予以鉴别。内镜检查观察局部鉴别即可将二者鉴别。

原发性胰腺萎缩

多见于 50岁以上的患者。无腹痛，但可有脂肪泻、体重减轻、食欲减退和全身水肿等临床表现。超声及CT等检查一般能予以鉴别。

慢性胰腺炎需要进行长期持续性治疗，可采取病因治疗。药物治疗包括止痛药、生长抑素类似物、胰酶制剂等。手术治疗的目的是减轻疼痛、改善引流、处理并发症。也可采取内镜下治疗，缓解疼痛。

去除原发病因是治疗慢性胰腺炎的基础，积极治疗胆系疾病，长期嗜酒者须完全戒酒。治疗引起高血钙、高血脂的代谢障碍性疾病。

胰腺外分泌功能不全的治疗药物

主要采用胰酶制剂替代治疗。应选择含高活性脂肪酶、不含胆盐的肠溶胰酶制剂。目前常用的有复合消化酶、胰酶。疗效不佳时可加抑酸药物。

胰腺内分泌功能不全的治疗药物

对于存在糖尿病的慢性胰腺炎患者可给予二甲双胍等降糖药，或者接受胰岛素治疗，同时配合胰酶制剂加强脂肪和蛋白质的吸收。

胰性疼痛的治疗药物

• 镇痛药物：非甾体抗炎药、抗胆碱能药解痉镇痛治疗。尽量少用麻醉镇静剂。

• 胰酶制剂：可通过降低胰腺内压力缓解疼痛。

• 抑酸剂：如质子泵抑制剂。

• 生长抑素类似物：奥曲肽通过抑制胰腺分泌，降低胰管内压。

目的是减轻疼痛、改善引流处理并发症。

• 假性囊肿引流术，胰腺假性囊肿形成或出现脓肿时行假性囊肿引流术。
  

• 胰管或胆管取石术，缓解胰管阻塞，胰腺腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸时、胰管结石、胰管狭窄伴胰管梗阻时可行此方法。
  

• 腹腔神经丛阻滞或腹腔镜下内脏神经切除术，用于止痛剂不能缓解的严重腹痛。
  

• 胰腺部分切除、次全切除或全切除术，适用于合并胰腺癌者。

内镜下治疗

可使部分患者疼痛消失或缓解，内镜治疗主要包括支架置入术、胰管括约肌或胆管括约肌切开术、胰管或胆管取石术等。

积极治疗可缓解症状，但不能根治。

预后主要取决于病因是否祛除，发病时胰腺的受损程度，晚期患者多死于并发症。

定期进行CT/MRI检查、实验室检查，以评估营养状况、胰腺内外分泌功能、生活质量等。

慢性胰腺炎患者需禁酒，戒烟，避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者应注意补充脂溶性维生素及维生素B、叶酸，适当补充各种微量元素。

• 忌烟酒，饮酒是导致慢性胰腺炎病因之一，需彻底戒除。
  

• 忌高脂、高蛋白饮食，高脂饮食可导致慢性胰腺炎发生，故需低脂饮食。
  

• 宜多食用含维生素B丰富的食物、叶酸，适当补充各种微量元素，慢性胰腺炎患者长期脂肪泻易丢失脂溶性维生素及营养不良，故需注意补充营养，增加丰富维生素。

加强患者教育，提高慢性胰腺炎认识，注意适当运动、保持良好的心态。

慢性胰腺炎患者需适当运动。避免暴饮暴食，保持良好的心态，避免过度劳累。

慢性胰腺炎患者应定期进行CT/MRI检查、实验室检查，以评估营养状况、胰腺内外分泌功能、生活质量等。若未见明显异常，可适当延长随访时间。

慢性胰腺炎患者有长期脂肪泻症状的，应注意补充脂溶性维生素及维生素B₁₂、叶酸，适当补充各种微量元素等。

有病因存在的患者，积极体格检查，早期诊断治疗。改善不良生活习惯，肿瘤患者需定期检查，并积极治疗，警惕慢性胰腺炎的发生。

对有病因存在的患者，长期反复上腹痛需警惕慢性胰腺炎的可能，积极体格检查，早发现、早治疗。

• 戒烟、酒，改善生活习惯，积极治疗原发病，消除诱因，适当运动等。
  

• 积极治疗胆胰疾病，注意定期复查，早发现早治疗。
  

• 肿瘤患者：定期检查血常规、生化及相关影像学指标，及时手术或通过放疗、化疗等方法积极治疗。