温抗体型自身免疫性溶血性贫血为获得性免疫性溶血性贫血，是指由温抗体介导的以慢性、血管外溶血为主要表现、最常见的自身免疫性溶血性贫血。本病病程迁延，易复发，可分为原发性和继发性。急性发作时患者可出现寒战、高热、腰背疼等，慢性起病可见乏力、头晕等非特异性表现。本病绝大多数原发性患者经积极治疗后可恢复正常血象，但需维持治疗数月至数年，而继发性患者预后取决于原发病。
本病根据其病因明确情况可分为原发性和继发性两种类型，原发性病因尚不明确，继发性常见于淋巴细胞增殖性疾病、自身免疫性疾病、感染、免疫缺陷等。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血主要病因为基因遗传、免疫因素或继发于其他疾病，本病无传染性，好发于女性、自身免疫性疾病患者及免疫力低下人群，感染因素、反复输血及某些药物可以诱发本病。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制非常复杂，而且有很多因素参与其中，其中基因的遗传因素是最重要的一部分，已有研究表明遗传素质不同，自身免疫疾病所损伤的靶器官不同。
免疫调控异常，无法维持自身免疫平衡时，则发生温抗体型自身免疫性溶血性贫血。
常见于部分良性肿瘤、患有淋巴细胞增殖性疾病、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎、感染、炎症性肠病、甲状腺疾病等疾病。以上疾病可能产生相应细胞自身抗体或交叉反应抗体，导致红细胞寿命缩短或加速红细胞破坏，进而发生温抗体型自身免疫性溶血性贫血。
感染性疾病，特别是病毒感染，免疫性疾病(如低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、免疫缺陷综合征)，胃肠系统疾病(如溃疡性结肠炎)及良性肿瘤(如卵巢皮样囊肿)等易诱发温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发生。
输血时可能导致自身抗体的产生，引起红细胞破坏，发生溶血，易诱发温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发生。
如阿司匹林、磺胺类药、维生素K等易诱发药物性溶血。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血可发生于任何年龄段，但发病率随着年龄的增长而增加大，约一半是原发性自身免疫性溶血性贫血，以女性多见，国外温抗体型自身免疫性溶血性贫血发生率1/100000。
女性较男性多见，多数原发性患者找不到明显的发病原因。
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等患者，免疫系统调控异常，易发生此病。
如有病毒感染的患者、获得性免疫缺陷综合征患者及使用抗生素患者，常会导致免疫力下降。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要症状有贫血、黄疸、肝脾肿大，部分患者会出现胃肠道(恶心、呕吐或腹泻)或神经系统(头痛、烦躁、昏迷)的症状，还有可能并发急性肾功能衰竭、心功能不全、胆结石或胆囊炎等疾病。
患者由于贫血，会出现不同程度脸色苍白、头晕、心悸、胸闷、气促、乏力等贫血症状。贫血还可引起免疫功能紊乱，抵抗力低下，在生理上甚至出现老年化的病状，头发过早的须白，皮肤枯燥，出现脂褐素、老年雀斑等。
患者可表现为皮肤巩膜等组织的黄染，黄疸加深时尿、痰、泪液以及汗液也会被黄染，唾液一般不变色。尿和粪的色泽改变。
绝大部分有不同程度脾肿大，经激素治疗后可明显回缩，部分患者会伴有肝肿大。明显肿大可能有淋巴瘤，淋巴结肿大、淋巴细胞增高时，有淋巴瘤的可能性更大。
消化道症状常有腹胀、腹痛、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。
部分患者有神经系统症状，如头痛、烦躁、昏迷等。
有些患者甚至有皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡等。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血急性发作时，在短期内出现红细胞大量破坏，会表现为溶血危象，如全身多脏器功能损害或功能衰竭，可能会发生急性肾功能衰竭或心功能不全，甚至患者可能出现休克。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血慢性发作时，导致胆结石或胆囊炎的发生率上升，患者会有腹痛、恶心、呕吐等临床表现。
当温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者出现高热、皮肤或巩膜苍白或发黄、尿液颜色发黄、昏迷等症状时要及时到血液科就诊，通过直接抗人球蛋白试验、间接抗人球蛋白试验、全血细胞计数和外周血涂片及血生化等检查结合贫血、黄疸、肝脾肿大表现可对本病进行诊断，但要注意本病要与遗传性球形红细胞增多症及阵发性睡眠性血红蛋白尿症相鉴别。
如出现高热、皮肤或巩膜苍白或发黄、尿液颜色深黄、腹痛、恶心、呕吐及腹泻等，应及时就医。
如出现昏迷、剧烈头痛、意识障碍、尿液深褐色，应立即就医。
大多患者优先考虑去血液科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症，如休克等，应及时就诊于急诊科。
因为什么来就诊的？
面色苍白或皮肤变黄有多久了？
尿液有没有颜色变化？
最近输过血吗？
自身有没有什么免疫系统方面的疾病吗？
做过相关检查吗？
进行过治疗吗？吃过什么药吗？
既往有无其他的病史？
即Coomb’s试验，温抗体作用最活跃的温度一般在37℃，免疫球蛋白G为其自身主要抗体，在温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者中，红细胞发生致敏而不凝集现象的原因是某种抗体能强制与表面附有相关抗原的红细胞结合，待抗人球蛋白血清加入后，自身抗体免疫球蛋白G与之结合，即直接抗人球蛋白试验的阳性反应。
间接抗人球蛋白试验主要是用于检测血清游离自身红细胞抗体。检测首先要求只有正常人Rb基因型的O型红细胞才可以作为标准试剂，其次将其与患者血清缓和，一起进行孵育，进而对吸附过O型红细胞的进行直接抗人球蛋白试验，阳性结果说明患者血清中存在游离抗体或补体且患者溶血严重。
评估患者贫血程度的检查，溶血患者血红蛋白数量可有减低，程度不一。外周血涂片可能会见到椭圆形红细胞或靶形红细胞，可作为溶血性贫血存在的证据。
可以提供诊断依据，若总胆红素和间接胆红素升高，则支持了溶血症状的存在，可继续完善溶血的筛查试验。
超声检查可检查出脾脏肿大。脾脏位于人体的左上腹后外侧部。正常情况下，脾脏的长度≤12cm，厚度≤4cm，脾静脉内径为10mm，门静脉内径≤12mm，测量值如超过正常标准，则判定为脾脏增大。脾脏肿大时，患者可表现出发热、出汗、体重减轻、淋巴结增大等全身症状，并且会因具体疾病的不同而有所差异。需行腹部超声明确有无脾脏肿大，若脾脏肿大则支持本病的诊断。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血会出现贫血(脸色苍白、头晕、心悸、胸闷、气促、乏力)、黄疸(皮肤巩膜等组织的黄染，尿、泪液以及汗液黄染)、肝脾肿大等典型症状。
人球蛋白血清加入后，自身抗体免疫球蛋白G与之结合，即直接抗人球蛋白试验的阳性反应，抗人球蛋白试验阳性可确诊。
遗传性球形红细胞增多症由红细胞膜先天性代谢缺陷所引起的溶血性贫血，本病大多数是常染色体显性遗传，少数是常染色体隐性遗传，是儿童常见的几个先天性溶血性贫血病中的一个。典型的临床表现为贫血、黄疸、脾肿大这三个症状。温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的临床表现为黄疸、贫血等。遗传性球形红细胞增多症外周血一般仅有小球形红细胞，其他形态异常的细胞少见，且球形细胞形态大小比较均匀一致，也可在分子水平检出膜蛋白的异常，如采用限制性内切酶片段长度多态性可以确定遗传性球形红细胞增多症和某个基因的相关性，用单链构象多态性分析、聚合酶链反应结合核苷酸测序等可检出膜蛋白基因的突变点从而来诊断疾病，从而与温抗体型自身免疫性溶血性贫血相鉴别。
阵发性睡眠性血红蛋白尿症的典型症状是血红蛋白尿，尿色可呈酱油或浓茶色，常与睡眠有关，感染、劳累、药物等可诱发，也有贫血等症状。酸化血清溶血试验对该病特异性高，多数患者为阳性，其是诊断的重要依据。流式细胞术检测发现GPI锚连接蛋白(CD55或CD59)低表达的异常细胞群，支持阵发性睡眠性血红蛋白尿症诊断。蛇毒因子溶血试验即将蛇毒因子加入正常血清的试验体系中，对补体敏感的阵发性睡眠性血红蛋白尿症红细胞溶解，正常红细胞则否，本试验特异性强，在阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者中阳性率81%。酸溶血试验、流式细胞术检测及蛇毒因子溶血试验阳性可与温抗体型自身免疫性溶血性贫血相鉴别。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血一般情况下使用药物治疗，服药2~4周后血红蛋白明显增加，2个月后可恢复到正常水平。药物无效时可考虑脾切除手术和造血干细胞移植。
了解存在的诱因并及时消除，如继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血，主要与淋巴系统肿瘤、自身免疫性疾病、实体瘤及某些药物等有关，首先应积极治疗原发疾病，防止发生免疫紊乱。
输血对于患者并不是一个最佳的治疗方案，严格说应尽量避免输血，在必须输血治疗时，应给予最少量红细胞，前提是必须维持足够携氧能力，临床治疗应根据患者的具体情况选择。
肾上腺皮质激素是首选药物，如泼尼松、甲泼尼龙和地塞米松等，属于一线治疗方案，起效快者1周内即可溶血停止，肌酶下降，接近正常，红细胞计数也有逐步的改善。但在服用过程中应严密观察感染情况，必要时加用抗感染药物。
现在多数主张使用静脉注射丙种球蛋白治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血，丙种球蛋白可竞争性与单核一巨噬细胞结合，在此过程中，单核一巨噬细胞与红细胞膜自身抗体的结合被阻断，致敏红细胞被吞噬数量降低，抗体的产生受到抑制，免疫复合物在血循环中灭活速度增加。
达那唑与激素联合治疗有协同作用，激素用量可适当减少，可减轻激素副作用。达那唑具有免疫调节作用，稳定红细胞膜。达那唑的主要不良反应为肝损，主要表现为血清丙氨酸氨基转移酶的增高，此外还有轻度雄性化作用，在治疗过程总应予警惕。
是二线治疗方案，能够控制溶血症状，缓解病情，有报道对部分患者有效，但该药物价格昂贵，还有可能激活乙肝病毒，诱发爆发性肝炎，故需检测乙肝病毒脱氧核糖核酸定量，必要时需同时进行抗病毒治疗。
由于切除脾脏属于不可逆性的器官丧失，需要严格按照相关指征评估。如果患者经过病因治疗无效且原发病允许，符合以下情况应考虑脾切除：(1)脾大造成明显压迫症状；(2)严重贫血，尤其出现严重溶血性贫血；血小板减少引起出血；粒细胞极度减少并有反复感染史。(3)罕见的免疫球蛋白A、G型患者的脾脏上的抗体致敏红细胞被破坏，脾切除治疗效果较好，有效率达60%。但应注意幼年、老年及长期卧床的患者考虑脾切除应特别慎重。因为脾切除后会继发血小板增多症，长期卧床或老年患者有引起血栓并发症的风险；幼年患者切除脾脏后，由于没有了保护性滤血器官，容易发生血源性感染，故脾切除后注意预防感染的发生。
上述治疗均无效时，可尝试造血干细胞移植，目前有个别成功运用造血干细胞移植案例，成功的干细胞移植病例给难治性患者带来了希望，但长期疗效待考证。
经过及时的正规治疗去除病因后，大部分患者预后较好，部分患者可能会反复发作，需长期坚持正规治疗。若不接受正规治疗，部分患者溶血严重，可造成重要脏器功能损害，甚至死亡。
能治愈，多数用药后反应良好，数月血象可恢复正常，但需维持治疗，反复发作者疗效差。
积极治疗一般不会影响自然寿命。
建议2~4周定期复查血常规、血生化，明确目前病情及药物治疗效果。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者的饮食要合理控制总热量，合理餐次分配，忌食含多酚类食物、热燥易过敏食物，多吃含高蛋白质及铁丰富的食物，促进造血。
忌食用含多酚类物质，如茶和咖啡，温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者由于贫血需要增加生血原料，缓解患者贫血症状，而茶或咖啡会抑制铁的吸收，故尽量少喝茶和咖啡。
忌吃热燥、易过敏的食物，如螃蟹具有过敏原性，会加重温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者免疫紊乱，故不宜多吃。
宜吃促进造血功能的食物，如鱼肉蛋白质含量高，且内含有丰富的铁元素，有利于血红蛋白的补充，缓解温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者头晕、乏力症状。
宜吃高蛋白质的食物，如虾肉含铁、锌元素都丰富，可增加造血原料，促进血红蛋白的合成。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血病人在日常生活中，要预防药物治疗的不良反应，注意脾切除术后的生活调节。输血治疗时，更应密切观察患者情况。
了解各类药物的作用、剂量、用法，遵医嘱正确服用。注意药物的不良反应。注意达那唑的主要不良反应为肝损，主要表现为血清丙氨酸氨基转移酶的增高，此外还有轻度雄性化作用，在治疗过程总应予警惕。
部分温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者使用免疫抑制剂进行治疗，抵抗力会下降，此时应注意清洁皮肤黏膜，清洁口腔，避免发生感染，预防感冒，以防加重病情。
多数温抗体型自身免疫性溶血性贫血病程长、病情反复，患者可能会对治疗丧失信心，出现抑郁、悲观等心理。家属应给予患者心理支持，多理解、关怀、疏导患者，给予安慰和鼓励，使其对治疗增强信心及安定情绪。患者自身应正视疾病，保持心情舒畅，避免不良情绪的刺激，必要时可向心理医师咨询。
目前还没有特异而有效的筛查方法，定期查血生化等可早期发现。生活中需加强自身锻炼、均衡饮食、控制原发病、减少输血、增强自身免疫力，避免食用引起疾病的食物或者药物。
合理膳食，三餐规律，保持生活规律。
有自身免疫性疾病或合并感染的患者，需积极治疗原发病。
减少或避免输血，免疫功能低下的人群在身体条件允许的情况下适当运动或使用增强免疫力的药物。
谨慎服用易诱发药物性溶血的药物，如阿司匹林、磺胺类药、维生素K。
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