肝细胞性黄疸，又称肝性黄疸，是各种病因导致的肝细胞受损，其直接表现为受损的肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能障碍，主要表现在以下方面：1、由于肝细胞功能受损，作为非结合胆红素的“加工厂”--肝脏，其摄取胆红素障碍造成血中非结合胆红素升高；同时受损肝细胞处理非结合胆红素的能力降低，导致血液中非结合胆红素进一步升高；2、肝细胞性黄疸最根本原因在于肝脏出了这样那样的问题，其部分表现为肝细胞肿胀、毛细血管阻塞或毛细胆管与肝血窦直接相同，使部分经“病肝”残余功能“加工”后的结合胆红素反流入血，造成血液中结合胆红素浓度增高；3、通过肠肝循环的胆素原由肠道到达“受损肝脏”，此时因肝功能受损伤而不能对到达的胆素原进行再次正常加工—“胆素原的肠肝循环减弱”，导致这部分胆素原直接经损伤的肝脏进入体循环，并从尿中排出，其表现为尿胆素原和尿胆素升高；但同时由于结合胆红素释放进入胆道的能力减弱，其结果是尿胆素原和尿胆素的降低。两种原因相抵，最终检测尿胆素原和尿胆素表现为不一定高或低。肝细胞性黄疸常见于肝实质性疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性性肝炎、药物性肝炎、钩端螺旋体病、肝肿瘤等，可出现血清胆红素升高，间接胆红素和直接胆红素均升高，尿中胆红素阳性，尿胆原和尿胆素升高，大便中粪胆原和粪胆素降低，肝功能异常的情况。

黄疸是多种疾病中出现的一种体征，具体表现是患者的皮肤、粘膜、巩膜（眼白）和体液（汗液、尿液等）发黄，这种黄色是高水平的胆红素引起，此时的抽血化验（肝功能）检查通常提示血清中胆红素升高。由于黄疸是多种疾病的一种体征，所以不同疾病导致的黄疸的治疗和预后完全不同。黄疸是胆红素升高引起，要了解黄疸的原因，应该先理解胆红素是如何产生的。血中胆红素的主要来源是血红蛋白，正常红细胞的平均寿命约120天，循环血液中的衰老红细胞被单核-巨噬细胞系统（位于脾脏）破坏，释放出血红蛋白。血红蛋白被分解为胆红素，还有其他的铁、珠蛋白等，这时候形成的胆红素就是非结合胆红素。游离的胆红素在体内来去自如，在循环血液中过多、过久，容易通过细胞膜进入一些重要器官，如脑，导致核黄疸等疾病。因此，需要将非结合胆红素、间接胆红素，尽快得以“约束/改造”，此时非结合胆红素与血清蛋白结合在血液中被运送，经血液循环运至肝脏，被肝细胞摄取，在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。结合胆红素经毛细胆管随胆汁排入肠道之后，被肠内细菌分解成尿胆原，大部分尿胆原从粪便排出，称为粪胆原。小部分尿胆原被肠黏膜吸收入血，经门静脉回流到肝脏，其中大部分再次转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”。少部分被肠道重吸收的尿胆原进入体循环，由于结合胆红素为水溶性，易溶于水，因此这部分结合胆红素经过肾脏的滤过作用随着尿液排出。遇空气被氧化为尿胆素。这就是一个完整的胆红素生成、转化、排泄的过程。生理状态下胆红素进入与离开血液循环的速度维持平衡，故血液中的胆红素浓度保持相对恒定。若出现胆红素浓度偏高的情况，就会出现黄疸。

黄疸按照病因可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸。凡是能引起溶血的疾病，都可以导致溶血性黄疸。溶血性黄疸的根本原因在于溶血性疾病导致过多的红细胞被破坏，释放出过多的非结合胆红素，肝脏满负荷工作也完成不了比正常情况下多出很多的非结合胆红素的“改造”任务，所以血液中的非结合胆红素显著增高，最终过多的非结合胆红素直接经血循环到达全身各个组织，引起黄疸和相应疾病的其它伴随症状。海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等先天性溶血性贫血的疾病，可以让红细胞的韧性、变形能力减低，容易被单核细胞、巨噬细胞破环，引起黄疸的情况。自身免疫性溶血性贫血等后天性溶血性贫血的疾病，会让病人的免疫功能异常，产生了抗体，自身抗体与红细胞膜表面的相应抗原结合，从而导致红细胞的破坏、裂解，导致溶血性黄疸及其贫血症状。出现溶血性黄疸应该及时治疗，避免病情加重。