右肺下叶小结节是指小结节位于右肺下叶，肺部直径≤30mm的结节，结节恶性概率随结节大小而改变，研究显示肺部亚厘米结节的整体恶性程度偏低，多个肺癌筛查试验中直径＜5mm的恶性概率为0%-1%，直径在11-20mm恶性概率为33%-64%，直径＞20mm恶性概率达到64%-82%，根据结节的大小及临床肿瘤概率确定随访时间，多数随访时间为两年间隔3-12个月不等，当结节的恶性概率达10%-60%，推荐进一步诊断性检查，包括PET-CT、穿刺活检和支气管镜检查，当肺部结节的恶性概率较高＞60%-70%，建议手术切除以明确诊断及治疗。

肺宁胶囊的主要成分是还魂草，主要作用为清热祛痰、镇咳平喘，用于肺部感染、慢性支气管炎、喘息性支气管炎、急性呼吸道感染等。服用肺宁胶囊时，需注意以下事项： 1、饮食宜清淡，忌酒及辛辣、生冷、油腻食物； 2、有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病的慢性病者应在医师指导下服用； 3、儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用； 4、胃痛严重者应及时去医院就诊； 5、服药三天症状无缓解应去医院就诊； 6、对该药过敏者禁用，过敏体质者慎用； 7、儿童必须在成人监护下使用； 8、如正在使用其它药品，使用该药前请咨询医师或药师。

肺炎感染的病原体较为广泛，包括病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体等病原微生物，2006年刘永林教授对国内城市成人社区获得性肺炎的病原体进行了调查，显示肺炎支原体是最常见的病原体，其后依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯杆菌、嗜肺军团菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、卡他莫拉菌、铜绿假单胞菌。对于该病的治疗，主要针对感染的病原微生物进行抗感染治疗及对症支持处理，肺炎感染后，患者需要注意休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素，提高机体对病原微生物的抵抗力，及时到医院诊治。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，常见的病因有呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患，疾病的早期可能不伴呼吸衰竭，出现氧分压低于60mmHg时判定为伴呼吸衰竭，疾病临床上有呼吸衰竭的表现但并不存在呼吸衰竭,如癔症，可通过动脉血气分析鉴别。

大咯血病人护理有以下要点： 1、保持呼吸道通畅、绝对卧床休息，患侧卧位； 2、建立静脉通道备好止血药等抢救药品及吸氧、吸痰装置，气管插管、呼吸机等抢救设备； 3、测患者生命体征及意识状态，注意观察窒息先兆，当出现窒息先兆时立即采取头低脚高位，轻拍背部以便血块排出； 4、饮食注意予以低温流质饮食，保持大便通畅； 5、配合医生完善相关检查，必要时行介入或手术止血，大咯血的病人病情十分危重，因此出现咯血的病人要及时完善相关检查，并做好抢救设备的准备。

血管阻力指血液在血管系统中流动时所受到的阻力，大部分发生在小动脉、微动脉，血管阻力的计算公式为血管阻力=（入口端压力-出口端压力）/血流，肺循环从肺动脉到左心房总压力降约为10mmHg，肺血流量约为6L/min，计算得出肺血管阻力值约为1.7mmHg/L·min，引起肺血管阻力增加主要有以下因素： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎，可累及邻近的肺小动脉引起血管炎，腔壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加产生肺动脉高压； 2、随着肺气肿加重，肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞； 3、肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损至少超过70%，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生； 4、肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使血管收缩管壁张力增高，可直接刺激管壁增生，肺细小动脉和畸形微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非畸形微动脉机化使血管壁增厚、硬化、管腔狭窄、血流阻力增大。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等，按动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭主要是缺氧无二氧化碳潴留，见于换气功能障碍的病例，Ⅱ型呼吸衰竭主要是肺泡通气不足所致的缺氧合并二氧化碳潴留。

不咳嗽但有痰带鲜红血，多见于鼻腔、咽喉、口腔等部位的炎症和出血，不易引起咳嗽，而气管、支气管和肺部疾病导致的出血常常伴有咳嗽，不咳嗽不能完全排除气管、支气管和肺部疾病导致的出血，需要行鼻咽镜、喉镜、鼻咽部CT、胸部CT检查进一步明确。还需注意血液系统的疾病，血液系统的疾病会导致凝血功能障碍，可行血常规、凝血功能方面的检查进一步明确，遇到痰中带血要及时到医院就诊，进一步明确诊断。

肺萎缩临床上规范的术语为肺不张，可分为先天性或后天获得性，先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重缺氧，后天获得性肺不张由支气管阻塞或肺部受外压等原因引起，支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、黏液、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽增生或支气管狭窄等，支气管外在阻塞可由淋巴结肿大、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大以及心包积液等引起。肺部受外压引起肺不张，由较大量胸腔积液或气胸、胸腔内肿瘤、胸廓下陷以及横膈上升的原因造成，治疗上主要针对不同病因进行治疗，如支气管感染性炎症引起的黏液阻塞造成的肺不张，可予以清除分泌物及抗感染治疗，气胸造成的肺不张可予以胸腔闭式引流。

慢性呼吸衰竭有以下病因： 1、呼吸道病变：如支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足气体分布不均导致通气血流比例失调，发生缺，氧和二氧化碳潴留； 2、肺组织病变：如肺炎、肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征等，可引起肺容量、通气量有效弥散面积减少，通气血流比例失调引起缺氧和(或)二氧化碳潴留； 3、肺血管疾病：如肺栓塞，减少肺部有效循环面积发生缺氧； 4、胸廓病变：如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张导致通气减少； 5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾病：如脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等，直接或间接抑制呼吸中枢，脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞，影响传导功能，重症肌无力损害呼吸动力引起通气不足。