先天性髋骨错位通常是指发育性髋关节脱位，发生此类情况，需要根据所处时期来进行治疗，例如新生儿期、婴儿期、幼儿期、儿童期及以上，例如进行固定、切开复位等。1、新生儿期：即0-6个月，此年龄段为治疗该病的黄金时期，治疗的目的在于稳定髋关节。处于此期时不需手术整复，只需采用固定方法使其处于外展屈曲位，即可获得较好的疗效。首选Pavlik吊带，维持髋关节屈曲100-110度，外展20-50度，24小时持续使用。使用2-4个月后，换为外展支具维持固定，至髋臼指数

先天性垂直距骨又称先天性“摇椅”扁平足，是一种少见的先天性畸形，可以单发，也可以作为全身多发畸形的一部分，如先天性多发关节挛缩症、先天性马蹄内翻足、神经纤维瘤病等。本病原因不明，一般认为是由多种因素所致。胎儿在子宫内的姿势不正常，神经性或肌肉性因素，骶2、3神经根麻痹所造成的足内在肌力弱，均可引起这种畸形。另外，本病可能与遗传因素有关，有报道先天性垂直距骨易发于有较高先天性马蹄内翻足发病倾向的家族中，也有两姐妹、孪生兄弟、父与子同时发病的报道。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

先天性垂直距骨的病理改变有距骨呈垂直位，距骨颈发育小，距骨头扁平呈卵圆形；舟骨移向距骨背侧与距骨颈相关节，舟骨的近侧关节面朝向跖侧。跟骨位于距骨的后外并跖屈，载距突发育差，内侧关节面变圆，后关节面向内倾斜。跟骰关节向背外侧半脱位，踝关节仅与距骨后半关节面接触。舟骨及楔骨间的解剖关系一般无改变。足背外侧的软组织及韧带均挛缩，胫前肌、趾长伸肌、长伸肌短缩。胫后肌、腓骨肌常常移向踝骨的前面，收缩后非但不能跖屈足，反而起到背伸足的作用。足后侧的软组织也发生挛缩，跟腱、踝关节及距下关节的后关节囊也有挛缩。而足跖内侧的韧带、肌腱如长屈肌、趾长屈肌等则被拉长。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

骨囊肿又称单房性骨囊肿或孤立性骨囊肿，是好发于生长发育期儿童干骺端、内含清亮液体的囊性病变。多在5-15岁时被发现，男性多于女性，男女比例约为2：1。最好发的部位是肱骨近端和股骨近端。骨囊肿病因不明，病变的产生可能是对创伤的反应。最广为接受的病因理论是阻滞学说，即局部静脉梗阻导致骨内压力增高，继而造成反应性的骨吸收。囊液内含有前列腺素和ⅡIL-IB，这两种物质均可引起骨吸收。骨囊肿的特点是年龄越小，囊肿越贴近骺板；随年龄增长，囊肿渐渐移向骨干。病变的活跃程度随年龄增大而渐趋于静止，约至15岁以后，病变多趋向静止。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

骨囊肿的X线片表现为边缘清晰的透亮区，在干骺端中心部，骨轮廓有膨胀，贴近生长板。整个病变被薄如蛋壳样的骨皮质包绕。青少年的静止期骨囊肿，尽管病变区仍然透亮，但周围皮质相对较厚。另外，皮质膨胀程度稍轻，病变和骺生长板之间有正常的骨小梁间隔。单纯性骨囊肿常发生不完全的无移位骨折，这种骨折愈合时产生的骨痂很少或难以见到。若发生粉碎性骨折，则常可在病变内见到骨折碎片，提示病变由充满液体的囊腔构成，而不是由实性组织构成。最常需要与骨囊肿进行鉴别的疾病为纤维结构不良，其鉴别要点为：纤维结构不良在X线片表现为密度稍高，呈磨砂玻璃状，常位于骨干中部而较少紧贴骺板，病变区膨胀的程度较轻，对病变区进行抽吸可很快作出鉴别。在儿童期，还需要与动脉瘤样骨囊肿相鉴别，鉴别要点为：动脉瘤样骨囊肿常呈偏心位，明显膨胀，病变区的皮质骨壳常有断裂。CT可以显示透亮空腔内的细节、变薄的皮质骨壳以及病变与生长板之间的关系。腔内液体的密度与肌肉相仿，高于脂肪在未经过治疗、未发生骨折的单纯性骨囊肿中很少见到液平面，但是在近期发生骨折的单纯性骨囊肿中，出血可以造成暂时的血红蛋白沉淀，从而产生液平。应用造影剂不能使病变强化。由于骨囊肿内为液体成分，MRIT，加权像为低信号，T2加权像上显示高信号，使用抑脂技术也不能使信号降低。活跃期骨囊肿在同位素扫描中显示病变局部核素浓集，浓集程度与邻近的骺板相当。随着病变逐渐趋于静止，核素摄取逐渐减少。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

骨囊肿在手术中，囊壁组织很容易从皮质壳上剥离下来。如果病变未发生过骨折，则可从囊腔内抽出稀薄的、淡黄色水样液体，比腱鞘囊肿内的液体稀薄得多，类似于关节液，但黏度不及关节液，其电解质成分与血管外体液成分相同。如果近期发生过骨折，囊液可能呈血色，甚至血性。皮质骨壳向囊腔内突出形成骨嵴，但极少形成能将空腔完全分开的间隔。在活跃期，囊壁的内膜由一排几乎呈立方形的细胞构成，类似于滑膜细胞。如果以前发生过骨折，则在这些细胞的胞浆内可见到大量的含铁血黄素。在这层细胞和骨壁之间，由6-10个细胞厚度的间叶细胞构成，细胞排列疏松，其间散在多核巨细胞、嗜酸性纤维、少许慢性炎性细胞以及许多细小的毛细血管。囊壁组织的这种非特异性表现提示慢性修复过程，既不是炎症也不是肿瘤。在活跃期骨囊肿的膜和骨交界区可以见到破骨细胞，可以造成邻近骨的吸收和囊肿的膨胀。骨囊肿接近成熟时，囊壁组织变厚，由丰富的间叶细胞构成，内有毛细血管和慢性炎性细胞。成熟的静止期囊壁内常可见到透亮的裂隙，这是由于处理组织时，水溶性的胆固醇被去除所造成。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

纤维结构不良病变大体观呈灰白色，骨皮质膨胀变薄。由于病变组织内有纤细的骨针，因此切面有沙砾感。显微镜下可见正常骨结构消失，代之以增生的成纤维细胞和短而不规则的编织骨小梁，呈鱼钩状或逗点状。骨小梁边缘无骨母细胞附着。西方的病理学书籍常将这种不规则的骨小梁形象地描述为“中国字”状。在病变组织内无板层骨。纤维结构不良恶变率不足1%，可以恶变为纤维肉瘤、骨肉瘤或恶性纤维组织细胞瘤，恶变多见于多骨型。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

先天性马蹄内翻足是足部最常见疾病，病因一般可归纳为遗传因素、宫内机械因素、胚胎发育因素、神经和肌肉的功能缺陷。1、遗传因素：WynneDavies等认为发病与遗传因素有关，同卵双胎的发病率远比异卵双胎高、且具有明显性别差异。正常人群发病率为1.24%e，男性为1.62%o、女性为0.8%o，而马蹄足家属的发病率高达2.9%，为正常人群的20-30倍，多为常染色体显性遗传；2、宫内机械因素：最初由Hippocrates提出。由于胎儿在子宫内姿势不正常，足被机械外力强制在马蹄内翻位，使足发育畸形，Denis、Browne也认为由于子宫的异常或羊水过少使子宫内压力增加，胎儿的下肢不能自由活动和改变位置，使发育的足骨和软组织产生异常；3、胚胎发育因素：Hilter提出马蹄内翻足是胚胎发育期某一阶段足发育受阻滞的结果。Bohin将人类足的发育分为4个阶段。第一阶段自妊娠第2个月开始，足处于显著下垂位、与小腿平行。第二阶段自妊娠第3个月开始，足仍处于下垂位，但开始内翻，跖骨明显内收，舟骨与内踝相接近。第三阶段自妊娠第3个半月，足下垂有所减轻，但仍有明显内翻和跖骨内收。第四阶段自妊娠第4个月开始，足处于旋转中立位，跖骨轻度内收，足沿长轴开始外翻，达到正常足的位置。若在妊娠第3、4个月时发育受到障碍，就会残留马蹄内翻畸形；4、神经和肌肉的功能缺陷：Man和Wiley观察了马蹄内翻足腓肠肌的组织学变化，发现肌肉失去正常的条纹、且肌纤维大小也有变化。lsaacs等人对马蹄内翻足腓肠肌和腓骨肌群进行了组织化学和电子显微镜观察，发现有神经支配异常，主要表现为神经纤维和运动终板的退变和再生，认为先天性马蹄内翻足可能是一种神经源性疾病。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

先天性马蹄内翻足要根据病史及临床体征，诊断先天性马蹄内翻足并不困难，但需与以下疾病相鉴别，具体如下：1、神经性马蹄内翻：足女性多见，出生后可有马蹄内翻足，但在骶尾部可见异常毛发增生、皮肤瘢痕或脊髓脊膜膨出，小腿外侧及足部皮肤感觉障碍，有的甚至小便失禁，足外侧负重部位常出现营养性溃疡，经久不愈；2、脊髓灰质炎后遗症：出生时足正常，有脊髓灰质炎病史，肢体多个肌肉瘫痪、且无规律，无据库皮肤感觉障碍；3、脑性瘫痪：多有难产、早产或生后高热惊厥史，患肢肌张力增加、腱反射亢进，病理征阳性；4、多发关节挛缩症：四肢多个关节发病、固定于屈曲或伸直位，关节部位正常皮肤皱褶消失，皮肤绷紧、发亮，肢体呈圆柱状，失去肢体的正常外形；5、腓总神经损伤：多为臀部注射或外伤引起。注射后肢体疼痛，随即出现小腿前群及外侧群肌肉麻痹，早期小腿外侧可有皮肤感觉障碍；6、腓骨肌萎缩：是一种遗传性神经性疾病，男性多见，4-5岁后发病。最早出现高弓足畸形，以后累及腓骨肌时，即出现马蹄高弓内翻畸形，肌肉萎缩向肢体近端扩展，但多不超过大腿中下1/3交界处，膝、踝反射消失。也可有手的内在肌和前臂肌群受累。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.

先天性垂直距骨又称先天性“摇椅”扁平足，是一种少见的先天性畸形，先天性垂直距骨保守治疗只能限于新生儿和婴儿才可能有效。保守治疗是将足制动于极度跖屈内翻位，在这个位置上，无论距舟关节能否复位，均可起到牵拉伸肌腱和皮肤的作用，对以后的手术治疗大有裨益。3岁以上，手术是唯一的治疗方法。手术治疗的年龄，趋向于越早越好。年龄越大，软组织挛缩和骨畸形也越严重，使手术难度加大，一般认为出生后3个月即可进行手术治疗。参考资料：[1]田伟.实用骨科学.第2版[M].北京.人民卫生出版社.2016.