拜糖平和二甲双胍两个药物的作用机制不同： 1、拜糖平为α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制α-葡萄糖苷酶，影响碳水化合物的吸收，其降糖效果较弱，只是延缓碳水化合物的吸收，对餐后血糖的管控较好。拜糖平主要的副反应就是腹胀； 2、二甲双胍是增加胰岛素敏感的药物，为最基础的2型糖尿病降糖治疗药物，可增加胰岛素的敏感性，有降脂的作用，还可抑制食欲，在降糖的同时有减轻体重的作用。

糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别。糖尿病性骨质疏松患者骨质量下降，骨密度可能下降，有糖尿病史，无明显年龄倾向，且患者骨密度检测正常，QCT异常；老年性骨质疏松因衰老而发生，患者年龄应＞70岁，患者骨密度＜-2.5。糖尿病骨质疏松患者应积极控制原发病，同时进行抗骨质疏松治疗。老年性骨质疏松患者应积极进行基础治疗，并进行抗骨质疏松治疗。日常生活中均应积极防止跌倒，改善不良生活习惯。

对于原发性骨质疏松，生活方式的干预和基础治疗需贯穿患者的终身，如钙、维生素D的补充及生活方式的改变、预防跌倒、增加日晒等。抗骨质疏松的药物治疗应按疗程进行，雌激素治疗骨质疏松是在围绝经期或绝经期后一年之内启用，最迟不能超过60岁；双膦酸盐治疗骨质疏松一般是3-5年；鲑降钙素是短期内应用，缓解骨质疏松引起的疼痛。抗骨质疏松的药物不主张联合应用，应序贯治疗，即一种药物治疗效果不好，再换另一种药物。

人的骨质变化分三个阶段，人体骨骼生长发育于18岁停止，于20岁身高基本固定，之后钙量沉积骨骼，骨量进一步增加，约29岁左右，人体骨量达到续积最高值，即骨峰值。若骨峰值未达到人体所需峰值或骨峰值形成后，机体出现异常，可发生骨质疏松。很多疾病及日常不良生活习惯均可导致骨质疏松，曾有一个16岁患者长期大量摄入碳酸饮料，使钙代谢出现异常，从而发生骨质疏松。

糖尿病的降糖药物分为口服和皮下注射两类。其中，口服降糖药物包括： 1、胰岛素促泌剂，其主要是促进胰腺分泌胰岛素，让自身的胰腺发挥作用，其有可分为磺脲类如格列本脲、格列奈类药物； 2、胰岛素增敏剂，又可分为噻唑烷二酮类药物和二甲双胍； 3、α-葡萄糖苷酶抑制剂，其主要是延缓食物，尤其是碳水化合物在肠道的吸收； 4、DPP-4抑制剂； 5、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，其增加葡萄糖从肾脏排泄。 此外，注射类降糖药物也分两类，一类为胰岛素类的药物，一类为GLP-1受体激动剂。

糖皮质激素引起的骨质疏松非常严重，此药物主要影响骨小梁形成，可出现椎体骨折、患者肢体麻木、腰部疼痛，严重者可导致长期卧床，长期卧床可加重骨质流失。此外，长期使用糖皮质激素可引起继发性感染，患者预后差，死亡风险较大。而且治疗较为困难，需评估糖皮质激素是否继续使用或减量服用、如何减少骨质流失，同时积极运用抗骨质疏松药物。

骨质疏松是指骨强度下降，骨折风险增加，诊断骨质疏松的要点有以下几方面： 1、患者发生脊柱或髋部等中轴骨骨折是诊断标准之一； 2、双能X线骨密度测定小于-2.5的患者可诊断为骨质疏松； 3、骨密度测定在-1—-2.5之间，伴有中轴骨脆性骨折的患者，亦可诊断为骨质疏松。 双能X线的骨密度测定值有T值与Z值两个标准，50岁以上的男性和绝经期后的女性诊断骨质疏松时以T值为标准。

骨质疏松的不典型征兆较轻微，易被人忽视。如患者身高下降，应怀疑骨质疏松的可能，当身高下降超过4cm时，骨质疏松可能性大；中老年患者常有的症状如腰酸、背痛、腿抽筋，是不典型骨质疏松的表现。 若患者走路协调性差，经常被绊倒，说明肌肉平衡能力、协调能力下降，是骨质疏松及骨量减少的标志。骨质疏松典型症状是疼痛、骨折、身材变矮、驼背等。

骨质疏松的患者需要补充富含钙与维生素D的食品，目前国内市场还未见到强化维生素D的食物，维生素D在食物中含量非常少，所以不能从食物中获得足够维生素D 。人们可以通过日照补充维生素D，皮肤在紫外线的作用下产生维生素D3，维生素D3经过转化可帮助钙吸收。富含钙的食物主要有虾皮、牛奶、菠菜、坚果类食物等，但骨头汤不能补钙。

骨质疏松的患者需进行骨密度测定与其他实验室检查，实验室检查项目有血常规、尿常规、肝肾功能、血钙、血磷、蛋白电泳、24小时尿钙以及碱性磷酸酶。酌情需要化验的项目有皮质醇节律、甲状腺功能、性腺激素水平及骨钙素、PTH、PINP、CTX等影响骨代谢的指标，患者需做X线片及B超检查。化验血碱性磷酸酶可排查是否有转移性骨病，X线检查可排除骨折，彩超检查可查看有无结石及钙磷代谢疾病。以上检查可进一步了解与排除继发性骨质疏松。