既然肺结节早晚都要切，为什么我们不早点切呢？这是一个线上问诊的朋友问的问题。他做了肺CT，查出一个磨玻璃结节，然后当地的医生跟他说，这可能是早期的肺癌，让他先随访随访。他不理解，按照他的想法，既然要进展，早晚都得做，那晚做不如早做？我早点做，我就成为了一个正常人，我把定时炸弹拿掉去，我不用那么大压力呀，真的是这样吗？其实这就衍生出了一个问题了，是不是所有的肺结节它都一定会进展呢？并不是。你觉得一个磨玻璃结节如果可以稳定3年，那么它有多大的几率可以稳定5年？我告诉您答案：96.7%。如果一个磨玻璃结节可以稳定5年，那么它有多大的概率可以稳定10年？我再告诉你答案：80%。这个可不是严医生在吹牛，这是两项在2016年和2019年发表的胸部肿瘤杂志的研究上发现的。这些数据都告诉我们，如果磨玻璃结节现在可以处在稳定的状态，那么未来或许它也可以的。那么第二个问题就是，是不是所有的肺癌它都会突然进展呢？这个朋友说他不想随访了，他总是担心怕这个结节突然进展，甚至一下子从早期变成了晚期。但实际这种情况是不太常见的。肺癌的生长它是细胞的分裂，它的发育做不到一蹴而就的。换句话说，如果一个磨玻璃结节，我强调的是这种磨玻璃的结节，它可以做到长期稳定的话，那么想让它突然间的加速，它也做不到。比如说考清华、北大，要经历小学、中学、寒窗10年才有机会。它要变成晚期要干嘛呢？首先肯定要把这个瘤子变大，再把淋巴道给截了，然后再找机会渗入到我们血管系统才有机会。第三个问题就是，是不是所有的肺癌它都会影响寿命？同样也不是。我们现在都已经知道了，像原位癌、微浸润性的癌手术以后，基本上100%就不会复发的。那么除此以外，还有什么结节呢？影像学上的纯磨玻璃结节、磨玻璃为主型的混合实性的结节、实性成分纵隔窗不可见的异质性磨玻璃结节，以及体积很小的磨玻璃结节，这四大类的病灶，即使它们是恶性的也基本不会复发。那既然基本不会复发，那自然而然也就不会影响到寿命了。所以，针对那些目前稳定，甚至未来大概率也稳定的病灶，如果它还没影响到自然寿命的能力，那么为什么要急着去开刀呢？第四个问题，是不是肺癌切了以后它就不会再长？你看我早晚都要切，我早点切我就早点恢复正常的生活。那么我问你们一句话，你怎么确定您切完这个以后就不会再长肺癌呢？你以为手术完以后就结束了，可其实在严医生看来，这个手术以后才意味着你的手术轮回可能才刚刚的开始。这背后的底层逻辑就是，既然您长了一个肺癌，就说明您的“土壤”比较容易长肺癌，那么就完全有可能在以后的日子里，重新长出一个新的肺癌，即便之前这个肺癌我们已经手术给他彻底治愈了。这不是我在危言耸听，有个东西它叫基因易感性。你之前得过肺癌，至少说明您比这个普通人更容易得肺癌。切掉了的肺它是不会再生的，但是肺癌完全可以再长出一个新的。所以面对肺癌，我们每一刀都要谨慎，都要评估一下到底值不值得做，是不是必须要做。然后再回到视频开头的那个问题，既然早晚都要做，那为什么不早点切？在座的各位，存钱的目的是什么？不是因为钱没用，而是我们担心将来真的有事没有钱。你说做手术不是因为切不了，而是因为担心以后如果您真的碰着那种不得不手术的时候，你的肺没有那么多让我们去切了，你的肺会受不了。我是一个带您了解肺结节真相的影像科医生。

体检报告上写着肺结节，但是我一点感觉都没有。38岁的林女士拿着自己的检查单，在胸外科的诊室里反复的确认。当医生告知她需要进一步排除肺癌的时候，她的声音都带着一丝丝的颤抖：“这怎么可能？自己既不咳嗽也不胸痛，平时爬楼都不喘，怎么会跟癌症扯上了关系呢？”其实，林女士的经历并非是个例。临床数据显示，80%的早期肺癌都没有明显的症状，这背后可能是肺癌最狡猾的伪装术。因为肺部没有痛觉神经，当肿瘤还小的时候，即使悄悄的生长，也不会触发疼痛的信号。如果结节长在肺的外周区域，没有压迫气管或者侵犯血管，自然不会出现咳嗽、咯血这些典型的症状。就像一个沉默的小偷，在身体毫无察觉的时候，偷偷的扩张地盘。但是，并非所有的肺结节都是肺癌。体检发现的肺结节当中，90%以上都是良性的，可能是炎症留下来的瘢痕、良性肿瘤或者结核球。真正需要警惕的是那些高危的结节。医生通常会从三个维度去判断：首先是看大小，直径超过10mm的结节，恶性的风险就显著升高了；其次，要看形态，边缘不规则、有毛刺或者分叶状的结节，需要特别小心；最后看生长的速度，定期的复查时候，发现结节在短期内明显增大，往往是危险的信号。最容易被忽视的是磨玻璃结节，这类结节在CT上就像一层淡淡的云雾一样，早期基本上是没有任何的症状的，但是其中部分会逐渐发展成浸润性的肺癌。45岁的张先生，就是因为忽视了体检时发现的6mm的磨玻璃结节，3年后复查，这个结节已经长成了2cm的恶性肿瘤，不得不接受肺叶的切除手术。为什么无症状的肺癌更危险呢？因为当出现持续的咳嗽、胸痛、体重下降这些症状的时候，肿瘤往往已经发展到了中晚期，治疗难度和复发风险都会大幅度的增加。临床数据显示，早期肺癌的5年生存率能达到90%以上，而晚期肺癌的5年生存率其实是不足20%的。这意味着早发现肿瘤，能够极大的提高治愈的概率。哪些人需要重点筛查呢？年龄在48岁以上，有长期的吸烟史，包括二手烟的暴露史、家族肺癌病史，以及长期接触粉尘或者化学物质，比如厨师、矿工、装修工人等等，或者有慢性的肺部疾病，建议每年做一次低剂量的螺旋CT。相比胸片，CT能发现小至2mm的微小结节，让早期的肺癌无所遁形。发现肺结节后该怎么办呢？首先，先别慌，90%的良性结节是不需要特殊治疗的，定期复查就可以的。其次，要找专业的胸外科或者呼吸科医生去进行评估，避免过度检查或者延误治疗。最后，要坚持随访，根据结节的大小，制定一个复查的计划，3-6个月一次的CT，动态的观察结节的变化，比单次的检查其实是更有意义的。身体的沉默并不代表健康无忧，尤其是肺癌这种“隐形的杀手”。与其等到症状出现再追悔莫及，不如我们主动做好定期的体检。记住，大多数早期的肺癌通过手术就能治愈的，而发现它们的关键，可能就藏在你曾经随意丢弃在抽屉里的体检报告里。

长期持续存在的磨玻璃结节，它就是肺癌吗？因为它很多见，所以现在很多磨玻璃结节的患者，他都会去网上查网上的相关言论，是非常的多。然后你们又没有什么辨别能力，其中一条比较多见的，就持续存在的磨玻璃结节，它就是肺癌。今天咱们就借着这个机会，跟大家好好的聊一聊这个磨玻璃结节。在聊这个话题之前，我想给大家解释一下磨玻璃结节它的本质是什么。其实就是肺泡壁的透光度的变差。正常的肺泡壁，它是薄薄的一层，就像玻璃一样，能透光的。磨玻璃结节就是肺泡壁上，蒙上的一层窗户纸一样，它本身就是一种透光度的变差。但是这种情况，它会有两种不同的原因，所导致的这种透光率的变差。1、肺泡蛋白的渗出肺泡蛋白的渗出以后，肺泡壁内侧就像贴了一层窗户纸一样，肺泡壁的透光度它会变差。这种情况是多见于各种类型的肺部炎症。因为肺部炎症会刺激这个肺泡，然后会形成蛋白膜的渗出，比较多见的感染就是各种性的间质性的肺炎，比如新冠，还有以前的非典等等这些病毒性的肺炎。但这种类型的改变，它往往会随着时间的推移，以及应用一些药物而慢慢吸收，很难长期持续存在的。目前市面上，针对各种的所谓消结节的药物，其实针对的大多数情况，也就是这种情况，就是这种肺泡蛋白的渗出。2、肺泡壁结构紊乱增生因为细胞的不规律生长，使得局部的肺泡壁增厚，就像玻璃变厚了一样，它这个透光率自然而然的也会降低，也会形成一种磨玻璃的改变。因为本质上是细胞结构的紊乱增生了，所以目前是没有任何的特效药物可以消除，或者逆转这种情况的。所以这种是可以长期持续存在的。既然它是一种紊乱增生的改变，所以它们是有一定的概率发展成为肺癌，但是绝对不是说这种情况就一定会发展成肺癌。这种情况通常包括了三种情况：第一种就是癌前病变的非典型腺瘤样增生；第二个就是原位腺癌；第三个就是随着病灶持续的发展形成的各类肺癌，比如微小浸润性的腺癌、浸润性的腺癌等等。持续存在的这种磨玻璃结节，是值得去关注一下的，但是绝对不是说它就是肺癌的本身。我们识别的关键在于什么呢？在于通过CT去观察病灶的大小、病灶的密度，还有病灶有没有一些其他的恶性征象，比如空泡、毛刺、分叶、胸膜牵拉，临近的血管增粗、扭曲，以及是否在现阶段的情况下它持续的发展。所以，磨玻璃结节更像是肺部的天气预报。多数的情况下，是炎症留下来的潮湿的痕迹，短时间它就会消失。但是持续存在的情况下，也有可能是细胞轻度增生的小插曲，你也不必谈这个就害怕了。面对这种情况，我们其实最主要的是不能松懈。如果发现它悄悄的变大，密度变实，边缘又长出一些小毛刺，或者在随访的过程中突然变得很活跃，那么这个就是身体在给我们敲响警钟了。定期的复查，然后听懂身体的信号，理性的看待它们的存在和变化，才是我们和肺结节最安心的相处方式。我是严医生，一个可以带您了解肺结节真相的影像科医生。

大家好，最近有很多粉丝朋友跟我说，他的肺结节他总是担心它变成肺癌，然后让严医生聊一下肺结节，是怎么一步一步发展成肺癌的。这个其实是非常好的一个问题。首先，本质上，所有的肺癌的发展，它都是向更高侵袭性病变转变的一个过程，本质就是病理程度的不断升级，就像打怪一样。比如肺腺癌当中，它就是从原位腺癌、微小浸润性腺癌、浸润性腺癌，然后在浸润的这个阶段上，依次经历了高分化、中分化，还有低分化。那么相应的在不同的阶段，由于不同的病理亚型，它的分布特点，存在着不同的影像学表现。比如原位癌，它代表的是纯贴壁的早期阶段，这个阶段是没有任何的侵袭成分，密度比较低，然后往往又表现为又小又磨又淡。原位癌的影像它就是这个样子的。微小浸润性的腺癌，它是在原位癌的基础上逐渐长出一些侵袭成分的，但依然要求的是以贴壁为主，侵袭的成分最大径不超过5mm，所以往往表现为小小的磨玻璃，但是这个中间它会夹杂着一点点的实性成分。一旦突破了原位癌微浸润的界限，肺癌就进入了浸润性的肺腺癌的阶段。那么在高分化，它就指的是以贴壁为主，高侵袭成分不足20%的；中分化是以乳头腺泡型为主，高侵袭的成分也是不足20%的；而低分化它是高侵袭成分≥20%的时候。这个时候不论其他的一些亚型的比例。所以说，即便是进入侵袭性的肺癌的阶段以后，肺癌的发展过程依然是什么呢？是不断褪去这种无侵袭的贴壁成分，而转变成一个更具侵袭性的乳头腺泡型，甚至发展为浸润性更高的那种微乳头实体筛状、复杂腺体这些亚型的过程。在整个的过程当中，这个病变的生长速度会不断的变快，侵袭的能力也是在不断的增强的。在CT上，它还会伴随着病灶密度的不断增加，用CT去判断病理的亚型，它就是这样的一个原理。随着肺结节向肺癌发展的这个过程中，病灶的磨玻璃它会逐渐的增多，在磨玻璃的基础上又会出现一些实性成分的增多，甚至一步一步的衍生出一系列的恶性征象，比如空泡、分叶、毛刺、胸膜牵拉、血管的扭曲、增粗。当结节CT影像一步步向这方面去靠的时候，它就有可能已经步入了一个肺癌的阶段了。希望今天这个视频能对大家有所帮助。我是严医生，一个带您了解肺结节真相的影像科医生。

在工作中，我也发现，现在的肺结节真的特别多。那么是不是每一个人都有肺结节呢？站在科学的角度，去辨证的来看，其实这个观点很难去论证，因为“每个人”这三个字真的很难落实，不可能叫每个人都做一个肺CT。但是我可以说，就是我看到的绝大多数人，做这个肺CT都有肺结节，我自己也有一个肺结节，就是一个5mm的微小结节，我长期随访，其实问题并不大的。为什么肺结节这么多？在我看来，肺结节的来源主要有四个原因。第一个就是外来粉尘的沉降；第二个就是自身机体的炎症；第三个就是免疫反应的痕迹；第四个就是恶性细胞的团块。欢迎大家可以再补充一下。1、外来粉尘的沉降你看这个空气中的灰尘挺多的，像什么PM2.5，还有汽车的尾气，小小的粉尘透过我们的气道沉积在肺泡里，可能长年累月就形成了一些小结节，这个又很难避免。2、自身机体的炎症这个其实很好理解，你如果感冒了或者呼吸道感染以后，你去拍一个片，你会发现很多的结节，内里的结节。炎症的本身其实就会引起很多肺泡、蛋白的渗出，还会引起透明膜的改变，这在CT上就是一个肺部结节的改变。3、免疫反应的痕迹一般像这种急性的炎症，1天2天或者1周2周，慢慢地它就会消散吸收掉。但是有一些免疫反应它就沉积下来了。现在我们经常讲的慢性炎症性的结节或者炎症的增殖灶，这个就是我们所说的免疫反应的痕迹了。4、恶性细胞的团块环境跟基因在反复的修复过程中，导致了细胞的失控性的生长，形成不受控制的细胞，结节慢慢长大就是我们所说的恶性的团块，也就是我们理解的肺癌。所以从这四个角度来说，你看我们是不是很难去避免肺结节呢？外来的粉尘沉降我们能避免吗？不能避免。自身机体的炎症我们能避免吗？也不能避免。免疫反应的痕迹我们能避免吗？也不能避免。至于说这个恶性的细胞团块，那就不是所有的人都会得肺癌。但是前面那三个，我们确实是没办法避免的。所以从我个人的观点来看，我无法证实“每个人他都有肺结节的”这个观点，但是我相信每个人在他的生命当中的某一个阶段，都应该可能得过肺结节。肺部的结节就像轮胎上的划痕，轮胎它只要一上路就会有磨损，肺结节其实就是肺部使用过的一个痕迹，所以我们也不要太过于去抵触它。希望今天的分享对大家有帮助。