高血压在肾小球疾病中是一个非常普遍的现象。慢性肾小球肾炎患者中，高血压的发生率高达61%，而在终末期肾衰竭患者中，这一比例更是高达90%。其发生机制主要包括水钠潴留、肾素血管紧张素分泌增多、肾内降压物质分泌减少等。
1、水钠潴留：水钠潴留是高血压发生的重要因素。由于各种原因，如肾小球滤过率降低、利钠激素减少等，导致水、钠排泄减少，血容量增多，进而血压升高。水钠潴留引起的容量依赖性高血压是肾性高血压的主要因素；
2、肾素血管紧张素分泌增多：肾小球疾病时，由于肾脏缺血，刺激球旁细胞肾素分泌增多，通过肾素一血管紧张素系统的作用，导致全身小动脉收缩，外周血管阻力增高，引起高血压；
3、肾内降压物质分泌减少：肾实质损害时，肾内前列腺素系统、激肽释放酶-激肽系统等降压物质分泌减少，从而引起血压升高。
此外，心房利钠多肽、交感神经系统和内分泌激素等都可能直接或是间接地参与肾性高血压的发生。
参考资料：[1]刘海军编著,肾脏疾病基础与临床,中国海洋大学出版社,2013.09