临床上，血肌酐超过133μmol/L常被视为肾功能不全的重要参考指标，这一标准的确定与肾脏生理功能及肌酐代谢特性密切相关。肌酐主要源于肌肉代谢，经肾小球滤过排出，正常情况下，肾脏维持血肌酐动态平衡。当血肌酐＞133μmol/L，意味着肾脏滤过功能受损。
肾脏具备强大代偿能力，早期损伤时，剩余肾单位可超负荷工作维持排泄功能。一旦血肌酐突破133μmol/L，表明肾脏代偿接近极限，超半数肾单位或已丧失功能，肾脏对代谢废物的排泄能力显著下降。
从病理机制看，慢性肾病、高血压肾病等疾病持续进展，会破坏肾小球和肾小管结构。当这些损伤累积到一定程度，肾小球滤过率降低，肌酐排泄受阻，导致血肌酐升高，超过133μmol/L时提示肾功能进入失代偿期。
大量临床数据表明，血肌酐超过133μmol/L时，患者多出现夜尿增多、水肿、乏力等肾功能不全症状，且与肾脏病理损伤程度呈正相关，因此该数值成为诊断肾功能不全的重要依据。
不过，血肌酐受年龄、性别、肌肉量等因素影响。老年人、肌肉少者肾功能损伤时血肌酐升高不明显；而肌肉发达者血肌酐可能偏高。临床诊断时，需结合肾小球滤过率、尿素氮等指标，综合 判断肾功能状态。