动脉粥样硬化是常见的心血管疾病，主要累及大、中动脉，是以动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小为特征的病理改变。在病变过程中，动脉内膜下会有脂质（主要是胆固醇和胆固醇酯）沉积，形成粥样斑块，故而得名。
- 脂纹是动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处，镜下可见大量吞噬脂质的泡沫细胞聚集。
- 纤维斑块由脂纹发展而来，内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。镜下可见表层为一层纤维帽，由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的平滑肌细胞等组成，纤维帽下方有不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞等。
- 粥样斑块亦称粥瘤，是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观可见动脉内膜面有明显的灰黄色斑块，向内膜表面隆起，同时向深部压迫中膜。切面可见纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥糜样物质，由脂质和坏死崩解物质混合而成。镜下可见在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织。
- 继发性改变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄等。
- 脂质代谢异常是动脉粥样硬化的重要发病基础。血液中低密度脂蛋白（LDL），尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL），容易被单核细胞吞噬形成脂肪球，并黏附到动脉血管内皮，进而进入血管内膜下，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，启动动脉粥样硬化的进程。
高血压、血流动力学异常、吸烟、毒素、病毒等因素都可能造成血管内皮细胞损伤，使内皮细胞的功能发生改变，通透性增加，促进脂质沉积和血小板黏附聚集，释放多种细胞因子和生长因子，吸引单核细胞和淋巴细胞等炎症细胞聚集，进一步加重炎症反应和血管壁损伤。
动脉粥样硬化的影响和临床表现
1、主动脉粥样硬化：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处，由于主动脉管腔大，一般不会引起明显的症状，但当粥样斑块形成溃疡或破裂时，可导致主动脉夹层等严重并发症，患者可出现剧烈胸痛等症状。
2、冠状动脉粥样硬化：可导致冠状动脉狭窄，心肌供血不足，引发心绞痛、心肌梗死等。患者可出现发作性胸痛，多在劳累、情绪激动等诱因下发作，疼痛可向左肩、左臂内侧等部位放射。
3、脑动脉粥样硬化：可引起脑供血不足，导致头晕、头痛、记忆力减退等症状。严重时可导致脑梗死或脑出血，出现偏瘫、失语、意识障碍等严重后果。