肝硬化腹水的形成机制涉及多个方面，主要包括门静脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等，罹患此类疾病的患者需要尽快治疗，有助于改善疾病预后。
1、门静脉高压：肝硬化时，肝内纤维组织增生，使肝内血管阻塞，导致门静脉压力增高。门静脉高压使得腹腔内静脉压力明显增高，导致静脉内的液体渗出，从而形成腹水。
2、低蛋白血症：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，导致白蛋白合成显著减少。白蛋白减少使得血浆胶体渗透压降低，导致血浆成分外渗至腹腔内，形成腹水。
3、水钠潴留：肝硬化可导致血管的水分外渗，使得机体的循环血容量明显减少。肾脏为了维持有效循环血容量，会减少尿液的排出，导致水钠潴留。抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌增加，也会进一步加重水钠潴留，从而形成腹水。
4、淋巴漏出增加：肝硬化时，再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍，压力增高。淋巴液无法顺利排出，而是漏入腹腔，增加腹水的形成。
5、内分泌失调：肝硬化可引起肝脏对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。醛固酮增多可引起远端肾小管对水钠的重吸收增加，抗利尿激素增多可引起水的重吸收增加，均会导致水钠潴留，从而形成腹水。
肝硬化腹水的形成是多种机制共同作用的结果。这些机制相互关联、相互影响，共同导致了腹水的产生。在治疗肝硬化腹水时，需要综合考虑多个因素，采取综合性的治疗措施。
肝硬化腹水治疗措施
- 患者需要严格控制水和钠盐的摄入，通常每日氯化钠摄入量小于2g，水摄入量小于1000ml。有稀释性低钠血症的患者，摄水量应限制在500ml以内。注意卧床休息，并针对引起肝硬化的病因及时控制。
- 药物治疗如使用利尿剂，以促进水钠排泄，帮助身体恢复。但需注意定期复查电解质，预防电解质紊乱。对于低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白、血浆，以提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。若是病毒性肝炎导致的肝硬化腹水，需使用抗病毒药物进行治疗。
- 手术治疗包括腹腔穿刺引流术、经颈静脉肝内门体分流术、肝移植术，腹腔穿刺引流术适用于大量腹水的患者，通过穿刺引流腹水，可有效缓解症状。经颈静脉肝内门体分流术通过降低门脉压力，改善肾脏对利尿剂的反应。肝移植术对于终末期肝硬化患者，肝移植是有效的治疗手段。