淋巴瘤和淋巴结肿大有明显区别，从理论上而言，良性淋巴结肿大相对淋巴结质地比较软，活动度良好，可以有触痛，类似于耳垂样的柔软度。而恶性淋巴结肿大，即高度怀疑淋巴瘤时，淋巴结相对质地比较韧，而且没有明显疼痛，类似于鼻尖样。最终确定肿大的淋巴结到底是良性肿大，还是淋巴瘤，需要将淋巴结切除，通过病理科诊断，确认是否有肿瘤细胞才能做最终判定。淋巴结切除的过程分成两种，具体如下： 1、淋巴结活检：不利因素是有创伤会留下疤痕，手术也有相应风险。好处是可以把淋巴结相对完整的切除，供给病理科医生参考，诊断相对比较精确； 2、在B超或者CT引导下做穿刺：好处在于创伤小、简便，但是不利的因素是穿刺组织少，诊断有困难，要再次穿刺，甚至再次活检才能够明确。 总之，淋巴结肿大和淋巴瘤有差异，诊断的金标准在于病理诊断。

血红蛋白电泳检查是为了明确血液中是否含有异常血红蛋白。健康成年人血红蛋白A占到绝大多数成分，占到95%-97%，血红蛋白A2占比较少，胎儿血红蛋白较少见，占比不足1%。如果血液当中存在异常血红蛋白，由于异常血红蛋白与常见血红蛋白A具有不同分子量、不同电负荷，因此在血红蛋白电泳检查过程中会出现一条特殊的血红蛋白电泳带，能够发现结构异常的血红蛋白。 血红蛋白电泳因为检查成本较低，经常用于地中海贫血的筛查。另外，地中海贫血患者经常存在结构异常的血红蛋白，通过血红蛋白电泳分析能够发现异常血红蛋白电泳带，从而对地中海贫血的诊断起到辅助作用。若出现异常血红蛋白，可给予精准基因检测，能减少患者的负担。

缺铁会引起血小板高，因为铁剂是人体造血的重要原料，当缺铁时红细胞生成不足，在外周血贫血的情况下，反过来作为一种负反馈的机制，刺激骨髓不停生长、造血。在此过程中，不仅红细胞呈增殖旺盛，有可能在骨髓中产血小板的巨核细胞受到负反馈调节的刺激增殖旺盛，导致血小板增多。 不仅缺铁会造成血小板增多，当查明缺铁性贫血的病因，在补充铁剂时也会造成血小板增高。比如在缺铁性贫血的患者，开始时血小板是正常范围，但是口服铁剂之后，在贫血改善，即红细胞升高的同时，会发现血小板相应增高。因为补充之后，骨髓的增殖相对比较旺盛，巨核细胞也会相应增殖旺盛，造成血小板增多。但是需要注意，血小板增多通常是轻度升高，而且是一段性，并不是长期增高，当贫血逐步改善时，血小板的计数也会逐渐恢复到正常。

地中海贫血是一种常染色体隐性遗传性疾病，男女发病几率相等，遗传情况具体如下： 1、如果夫妻双方均不携带地中海贫血基因，则下一代不会出现地中海贫血； 2、如果夫妻中一方是地中海贫血基因的携带者，有1/2概率会传给下一代，因此下一代中有一半概率是地中海贫血基因携带者，一半概率完全正常； 3、如果夫妇双方都是地中海贫血基因携带者，下一代有一半概率是地中海贫血基因携带者，有1/4概率完全健康，有1/4概率双方父母携带的地中海贫血基因都给到后代，出现重型或中间型地中海贫血，此类临床情况较严重，需要积极治疗； 4、如果夫妻双方是异型地中海贫血携带者，下一代有1/2概率是轻型地中海贫血，1/4概率正常，1/4概率携带父母双方的地中海贫血基因。

白细胞数值的正常范围是(4-10)×10^9/L，即每1L血液中有(4-10)×10^9个白细胞。白细胞是否正常不单纯指白细胞的数值，还包括构成白细胞的各种细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞在白细胞构成中的比例是否在正常范围。 即使在正常范围，临床还要进行进一步评估，有无出现异常细胞，如异常淋巴细胞或浆细胞等。白细胞升高或白细胞减低需要进一步进行相应的临床检测，区分生理性还是病理性，明确原因后再开展相应处理。在感染的情况下，如细菌感染时白细胞增多，需积极治疗感染，同时定期随访和监测白细胞数量，给予患者合理的治疗。

MDS全称是骨髓增生异常综合征，是一种造血系统的恶性肿瘤。骨髓移植即异基因的造血干细胞移植，是唯一可能治愈MDS的治疗方案。目前对于MDS治疗，采用骨髓移植的方式已经比较成熟，出仓率可以达到80%以上，出仓率即患者移植成功可以顺利从层流病房转移到普通病房。 MDS治疗目前是分层治疗，根据患者外周血细胞的减少程度、骨髓中原始细胞比例，以及染色体异常情况，把患者分为较低风险组和较高风险组两大类。较低风险组以支持治疗为主，希望这部分患者可以改善贫血的情况，脱离输血，避免感染，提高生活质量。对于较高风险组，因为患者有非常高的概率可以转化到恶性程度更高的急性髓系白血病，所以需要积极治疗。目前的治疗方案可以采用急性髓系白血病的化疗方案，以及去甲基化药物治疗，比如地西他滨、阿扎胞苷。对于年轻、耐受性比较好，而且有合适供者的患者，主张进行异基因造血干细胞移植，即骨髓移植，从而达到临床治愈的目标。

蚕豆症与地中海贫血是两个概念，蚕豆病是红细胞膜的先天性缺乏，缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，造成红细胞特别容易破坏。而地中海贫血又称为海洋性贫血，因为发现该疾病时是在地中海地区，在我国主要发生在南方的部分省份。地中海贫血是因为红细胞的血红蛋白中的珠蛋白链一种或者一种以上缺失，或者合成不足所造成。 地中海贫血主要分为两大类，称为α地中海贫血和β地中海贫血，临床上根据珠蛋白链的缺失程度，分为轻度、中间型和重度。轻型患者一般没有临床表现，只是在体检过程中发现有轻度小细胞低色素性贫血，通常不需要额外治疗。因为本身是遗传性疾病，所以常规补血治疗没有效果，但在日常生活中要注意避免感染或者部分药物作用，有可能会加重溶血过程。而重型地中海贫血患者会有明显症状，有长期慢性溶血过程，影响患者生活质量，甚至会危及到生命。治疗主要依赖于输血，以及长期输血之后导致的高铁蛋白负荷的去铁治疗。针对年幼、年轻患者，如果有合适的供者，可以做异基因造血干细胞移植，目前促红细胞的成熟剂在临床试验中，希望后续能够推广到临床。

骨髓增生性疾病实际上是一大类疾病，WHO的标准命名是慢性骨髓增殖性肿瘤，属于造血系统的恶性肿瘤，目前绝大部分骨髓增殖性肿瘤可以通过药物控制。该疾病主要分成三类，原发性血小板增多症、真性红细胞增多症以及原发性的骨髓纤维化。前两类相对疾病病史比较长，而且比较缓慢，主要表现外周血中血小板计数特别高或者外周血中出现红细胞异常增多。多数患者没有明显的临床表现，可以通过体检发现或者出现血管栓塞、出现明显并发症，比如脑梗、心梗时才发现。针对这部分患者，主要目的是控制血细胞，尽可能地控制在正常的范围，尽量避免血栓的高风险。治疗方面采用，如抗血小板的阿司匹林、羟基脲主要杀死细胞，以及干扰素控制恶性克隆。 原发性骨髓纤维化的患者有比较明显的主诉，可能有乏力、盗汗、胃纳不佳，体检可以发现脾脏肿大以及贫血，有研究发现，有8%-24%的原发性纤维化患者，可以向急性白血病转化，需要积极治疗。针对原发性骨髓纤维化，目前JAK2的抑制剂芦可替尼已经适用于中高危的治疗，对于年轻的患者可能选择异基因造血干细胞移植，是唯一可以治愈的方式。

地中海贫血分为轻型、静止型、中型和重型，具体影响如下： 1、轻型、静止型地中海贫血患者无任何影响，疾病不会产生任何干扰，因此无需特殊治疗，平时注意健康体检即可； 2、贫血较轻的轻型或中型地中海贫血，如果没有出现明显影响儿童发育，同样无需任何特殊治疗。但如果出现严重贫血或溶血危象，需要积极对症支持治疗； 3、重型地中海贫血早期即可能威胁生命，无法再进一步发育长大。因此最重要的是平时做好产前筛查，如羊水检测等，尽量做到优生优育，减少地中海贫血的发生。

明确是否有贫血只做血常规检查即可，不需要空腹，但是对于临床医生而言，必须查明贫血的原因，此时部分检查需要空腹，比如肝肾功能检查，明确是否为肝功能或者肾功能欠佳引起贫血，做肝、胆、胰、脾的B超检查时需要空腹，以及凝血功能检查建议空腹。其他贫血相关的检查，比如查明是否有营养相关的因素，贫血标志物的检查不需要空腹。 年轻女性查看是否有自身免疫性溶血性贫血时，会做抗核抗体检查、免疫球蛋白检查、抗人球蛋白的检查，此时不需要空腹。其他贫血相关的原因对于血液科最突出，比如骨髓检查，也不需要空腹。 所以对于仅要查明是否是贫血，普通筛查以及检查白细胞、血红蛋白、血小板情况的患者不需要空腹，随时可以到医院检查。如果已经知道贫血，需要查明贫血原因时，建议空腹到医院就诊。