老年心力衰竭的护理具体如下： 第一、一定要注意合理的安排作息，问题比较严重的患者，应以卧床休息为主，最好是半卧位。待病情控制后，可下床稍微活动，自理生活，适当的进行户外散步，减少长期卧床引起的并发症； 第二、气候转冷时，一定要注意防寒、保暖，防止上呼吸道感染，减少疾病的发作诱因。天气转暖时，最好比正常人换单衣晚； 第三、部分心衰患者不适合行重体力活动，需避免强烈的精神刺激，性生活需遵循医嘱； 第四、注意预防皮肤感染。心衰患者首先表现为双下肢或骶尾部的水肿，因此，需注意皮肤的护理，避免长时间压迫同一部位。

充血性心力衰竭的非药物治疗包括以下几方面： 第一、心脏的同步化治疗：即CRT，其适应症包括接受药物治疗，但仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律患者，心功能Ⅱ-Ⅳ级，左室射血分数＜35%，QRS波形呈完全性左束支传导阻滞，QRS间隙＞150ms； 第二、植入型心脏转复除颤器：即ICD，可用于左室射血分数＜35%，优化药物治疗三个月以上，心功能仍为Ⅱ-Ⅲ级患者的一级预防治疗；亦可用于射血分数减低的心脏骤停幸存者或血液动力学不稳定，持续性室性心律失常患者的二级预防治疗； 第三、左室辅助装置治疗：即LVAD,主要适用于严重心脏事件后、准备行心脏移植患者的短期治疗或急性心衰的辅助性治疗； 第四、心脏移植； 第五、其他的非药物治疗手段，如导管治疗、二尖瓣修复术、经皮左心室室壁瘤减容术。心血管再生及基因治疗目前仍处于临床试验阶段，可将为心衰治疗提供最新的方法。

慢性心力衰竭的基本病因包括以下几点： 第一、前负荷过重，心室舒张回流过多：如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭等，均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重导致右心衰竭；贫血、甲状腺功能亢进等高心排血量疾病，由于心排出量增多，加重左右心室的舒张期负荷，可导致全心衰竭； 第二、后负荷加重：如高血压，主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰；肺动脉高压、右心室流出道梗阻，使右心室舒张期负荷加重，可导致右心衰竭； 第三、心肌收缩力减弱：常见的病因有冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死；各种原因的心肌炎，如病毒性、免疫性、中毒性或细菌性；原因不明的心肌病；对于严重的贫血性心脏病及甲状腺功能亢进的心脏病等，心肌收缩力均可明显减弱，导致心力衰竭； 第四、心肌收缩不协调：如冠心病心肌局部严重缺血或室壁瘤，导致心肌收缩无力或收缩不协调； 第五、心室顺应性减低：如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而引起心脏功能障碍。

充血性心力衰竭的概念非常广泛，目前常用的心功能分级是纽约心功能分级，可分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。其中，Ⅰ级的心功能正常，Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级则有不同程度的心衰。心衰至死亡的过程很漫长，很多患者无呼吸困难、下肢浮肿、憋气等症状，未予以重视和早期的治疗，症状则逐渐加重。心力衰竭可通过规范的药物治疗和健康的生活方式，很好的缓解及控制病情，延长患者生命。心衰患者能活多久？需根据患者的具体情况，如心衰的严重程度、是否规范用药等综合因素决定，严重的心衰患者，如未及时用药，随时可出现生命危险；如规范用药，病人可活十几年至几十年不等。

老年心衰患者，从健康状态发展为终末期，严重时甚至需心脏移植，大概分为四个时期，具体如下： A期：患者有心衰的高危因素，但心脏结构无异常，无心衰的症状； B期：患者已发展为器质性心脏病，心脏已经有结构的改变，但无心衰的症状和体征； C期：患者已有明显的器质性心脏病，同时有心衰的症状和体征； D期：已发展为顽固性终末期心衰。 其中，C期和D期的心力衰竭，按照患者的活动能力，可按照纽约心功能分级进一步划分，具体如下： Ⅰ级：患者日常活动不受限； Ⅱ级：患者日常活动受限； Ⅲ级：患者的活动明显受限，安静的情况下亦有呼吸困难； Ⅳ级：患者已有很严重的症状，必须通过药物改善。

老年心力衰竭的用药原则，首先需降低病死率，提高生活质量，具体的治疗方法如下： 第一、血管扩张药：此类药开始剂量宜小，逐渐加至治疗量，勿使血压骤然下降，导致重要脏器血液灌注不足。其中，硝普钠含有氰，连续用药时间不宜超过24小时； 第二、利尿剂：老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿，导致低血钾； 第三、洋地黄制剂：老年人肾小球滤过率下降，用药剂量相应减少，口服地高辛一般0.125mg/d或更少。如急性心肌梗死，急性期24小时内不宜应用洋地黄类药物； 第四、血管紧张素转化酶抑制剂：可用小剂量治疗。对于重度肾功能硬化者，则慎用此药； 第五、β受体阻断药：合并有哮喘性支气管炎、重度肺水肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者，应慎用或不用β受体阻断剂； 第六、镇静剂：对于急性左心衰，应用吗啡时需小剂量使用，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。老年人应禁用巴比妥类，以免发生定向性或精神性障碍。

药物治疗慢性心力衰竭的目的主要有三方面，具体如下： 第一、降低死亡率：是首要的目的。心力衰竭的死亡率相当于恶性肿瘤，一般患者的四年死亡率为50%，严重者一年死亡率可达50%。如规范使用ACEI抑制剂，使死亡率平均可下降24%；如使用β受体阻滞剂，使死亡率可下降34%；如使用螺内酯，重度心力衰竭的死亡率可降到30%； 第二、降低致残率：于改善长期预后之前，应缓解症状和体征，降低致残率。强心、利尿等措施治疗是目前缓解急性期的主要手段，可消除水肿和液体潴留，增加运动耐力，减少乏力和呼吸困难，改善生活质量，降低住院率，终末期需采取必要的呼吸治疗； 第三、预防作用：主要是通过药物治疗原发病，以消除诱因，避免心肌损害的发生、发展，减少甚至逆转心室重构，避免症状和体液潴留的复发，减少再住院。特别是诊断射血分数保留的心衰患者，目前尚未证实任何治疗可降低其死亡率，但是，药物治疗可起到有效的预防作用。

急性心力衰竭合并房颤时，需及时纠正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。一旦确诊后，应先行一般的综合性治疗，如吸氧、镇静、利尿，使用血管活性药物、正性肌力药物、抗心律失常药物，具体如下： 1、镇静剂：最常用的是吗啡，皮下或静脉注射； 2、利尿剂：急性心力衰竭时，常用的是袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，可于短时间内起效，迅速降低心脏前负荷，但应用时需注意低血压、电解质紊乱等副作用； 3、血管扩张剂：如硝酸酯类、乌拉地尔等，可有效减轻外周阻力，降低心脏后负荷； 4、正性肌力药物：首选洋地黄类药物如西地兰，可增加心脏输出量，降低充盈压，有效的减慢心室率； 5、抗心律失常药物：急性心力衰竭合并新发房颤时，如出现血液动力学障碍，应立即进行电复律治疗；如无血液动力学障碍，可选胺碘酮静脉推注复律或维持窦性心律，不宜选用伊布利特或普罗帕酮。急性心力衰竭合并慢性房颤时，则选洋地黄或胺碘酮，以控制心室率为主。

急性心力衰竭伴双肺水肿大多数是由急性左心衰或二尖瓣狭窄所致，是一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、满肺干湿性啰音、两肺底有广泛的湿啰音，X线表现为肺门呈蝴蝶状阴影。其常见的病因有风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左房排血受阻，导致左房压增高，肺毛细血管静脉压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出，形成肺水肿；二尖瓣狭窄时，由于血流进入左心室受阻，导致左房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素，均可使二尖瓣狭窄，诱发急性肺泡性肺水肿，具体表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；急性心衰时，导致肺静脉回流障碍，严重时可导致急性肺水肿，甚至心源性休克。此外，急性肺水肿亦可见于短期内大量抽放腹水、输液过量、急性肺损伤、ARDS等。左心衰竭可合并肺水肿，肺水肿不一定合并左心衰。

老年人因脑血管硬化及脑供血不足，记忆力差，病史常陈述不清，同时，因其免疫功能低下，常伴有全身多种疾病，反复发作且病情变化快，症状多样，致使临床症状错综复杂，心力衰竭症状反而不典型，应结合临床症状全面分析。心律失常、输液、劳累、情绪激动、电解质紊乱等常为心力衰竭诱发的因素。老年人因脑血管硬化，心力衰竭可加重脑供血不足，导致脑神经细胞缺血及机能减退，出现各种神经精神症状，最早出现的有疲乏、无力、头晕，亦可出现表情淡漠、烦躁不安、神志恍惚或嗜睡等；如心力衰竭导致胃肠道出血与低氧血症，可表现为纳差、上腹部胀疼不适、恶心、呕吐甚至消化道出血等症状，临床上极易误诊为消化道疾病；如急性心力衰竭导致肺淤血，大多数患者早期可表现为轻微的咳嗽、气促、肺底有湿啰音，临床上需注意与老年人慢性支气管炎、肺水肿相鉴别。