1、育龄期女性：20~50岁的育龄期女性最为多见，精神受到刺激、过度劳累、生理周期紊乱可能与特发性水肿的发生有关。 2、肥胖者：可能与某些肥胖者体内激素代谢紊乱、体力活动少、进食多有关。 3、常服用某些药物者：如血管舒张药直接或间接引起容量增多并且抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，β-受体阻滞剂主要通过扩张平滑肌及影响肾素的释放(或前肾素的合成)导致水钠潴留。

尿毒症性心包炎的确切病因不明，可能的相关因素包括透析前血尿素氮升高、透析不充分、透析后并发症因素、血透后抗凝剂的应用等。好发于患有尿毒症且透析不充分的群体，手术、感染、血尿素氮浓度升高等因素可诱发此病。 一、主要病因 1、透析不充分：临床表现为此类原因引发的心包炎经过加强透析治疗后症状迅速缓解，心包积液消退。 2、透析后的并发症因素：尿毒症患者的肺结核或其他浆膜腔结核、继发性甲状旁腺功能亢进，均可引发心包炎。 3、自身凝血障碍或血液透析后抗凝剂的应用：血透后应用肝素等抗凝剂及患者自身的凝血障碍或可引发患者的出血性心包炎。 4、有害物质聚集：肾功能不全可导致体内代谢产生的有害物质(如氨基酸、磷脂、核苷酸、脱氧核苷酸、尿酸等)不能正常排出体外，这些有害物质在体内蓄积，随着血液达到心脏，致使心包血管壁通透性增加，最终使含有高蛋白质的液体渗出到心包腔内。 5、液体储留：肾功能不全的患者或在尿毒症透析治疗过程中，过多的水在机体内蓄积，也可导致多余的水渗出到心包腔。 6、代谢异常：肾功能不全还可引起机体激素代谢和免疫功能紊乱，这些都可能导致心包炎症。 7、容量负荷过重：临床观察发现，在透析前发生的尿毒症性心包炎患者大多有水、钠过分潴留，容量负荷过重和左心衰竭体征，且尿毒症患者有心包炎者的容量负荷远高于无心包炎者，经透析治疗后心包积液大多消失，因此，容量负荷过重可能在尿毒症性心包炎的发病学中，起一定作用。 8、免疫功能异常：尿毒症性心包炎患者的循环免疫复合物明显增高，并常同时伴有其它浆膜炎。可能是这类大分子的免疫复合物通过激活补体，引起炎症反应和白细胞的聚集，使心包膜发生炎症。但未能证实免疫功能异常与心包炎的发生是否存在着直接关系。 二、诱发因素 1、手术：肾功能不全患者手术后罹患尿毒症性心包炎风险增加。 2、感染：发生病毒或细菌感染的肾功能不全患者。 3、血尿素氮浓度升高：血尿素氮浓度越高，发病风险越高。 4、既往心包炎病史：可能增加尿毒症性心包炎患病风险。

1、X线检查：可以通过X线检查判断肺血管影、心影等来辅助诊断，但X线的辐射可能影响胎儿，孕妇不宜行此项检查。 2、心电图和心向量图检查：可以根据心电图的波形，判断患者有无出现心律失常及心律失常的类型，以及有无出现心脏结构的改变，如本病患者可出现右心室肥大。向量图也可以因为右心室压力的增高而出现不同程度的变化，以此推断患者肺动脉口狭窄的程度。 3、超声心动图：行本检查可以判断患者的心脏结构有无异常及有无出现心脏射血功能的异常，本病患者可出现右心室增大、前壁增厚、室间隔增厚，还可伴有右心房可增大。 4、右心导管检查及造影：此类检查只能在孕前或结束分娩以后做，对本病有重要帮助，可确定狭窄的具体部位、类型及其严重程度。

双向性室性心动过速患者应注意低脂、低糖饮食，患者在整个治疗期间均应保持饮食清淡，但也要有足够的营养摄入，患者还需戒烟、限酒。 （1）患者日常应注意低脂、低糖饮食，尤其是患有冠心病的患者。 （2）在保持饮食清淡的基础上，患者宜多选择易消化、营养丰富的饮食搭配，以满足机体生理活动的基本需要。 （3）患者应注意戒烟、限酒。日常可多饮水，多吃纤维素含量丰富的蔬菜，以避免便秘。

心源性猝死，又称心脏性猝死，指突然发生，有或无先兆的心脏骤停。原因较多，心源性因素最常见。可见于以下疾病： 1、遗传性先天性心律失常，如Brugada综合征、长QT间期综合征。可突然出现室性心律失常，如室速、室颤导致猝死； 2、冠心病：急性心梗，大血管闭塞引起心脏猝死。 建议平时有心前区不适感、头昏、憋气等明显症状者，尽早到医院明确诊断，防止心源性猝死的发生。

左心室双出口的症状常为肺血增多和体循环动脉血氧合不足带来的表现，如发绀、呼吸困难、心脏杂音等，此外左心室双出口常合并其他心脏畸形，出现呼吸道杂音或精神萎靡等症状，本病治疗不及时可合并出现心力衰竭。 一、典型症状 1、发绀：由于动脉血氧合不足，使患儿出生即存在发绀，表现为四肢末端及嘴唇的紫红色。 2、呼吸困难：该症状由肺血过多引起，由于患儿特殊的血流动力学状态，导致过多的血进入肺循环，进而使患儿肺循环充血，导致呼吸困难、呼吸异常的发生。 3、心脏杂音：在对患儿进行心脏听诊时，患儿可出现异常的收缩期或舒张期喷射样杂音。 二、其他症状 1、呼吸道杂音：常常在合并肺动脉狭窄畸形时出现，患儿可表现为呼吸不畅、呼吸道杂音。 2、精神萎靡：可见于患儿出现房室连接不一致的情况下，表现为患儿的发绀、呼吸困难症状更重，同时出现精神萎靡的表现。

心肌梗死后综合征发生机制至今尚未清楚，多倾向自身免疫反应学说，其他学说还有病毒感染学说、过敏学说、使用抗凝药物相关学说。心肌梗死后综合征好发于伴有高血压、糖尿病、风湿免疫等疾病的老年男性，可引起心肌损伤的疾病因素都可以诱发此病。 一、主要病因 1、自身免疫反应学说：急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原，刺激机体产生抗心肌抗体，抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物，随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮处，并激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增加，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎(积液)、胸膜炎(胸腔积液)、肺炎(无菌性炎症)等改变。 2、感染学说：可能与感染病毒有关，但目前支持此研究证据不足。 3、抗凝药物的使用：既往的观点曾认为发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来研究对该机制提出了质疑，原因是随着早期再灌注治疗的增加，虽然抗凝药物使用越来越普遍，但心肌梗死后综合征的发生率反而降低。 二、诱发因素 1、肺栓塞：肺栓塞患者由于肺动脉高压引起右心室心肌坏死而诱发此病。 2、冠状动脉搭桥术后：冠脉大桥术中可能会损伤到心肌细胞而诱发此病。 3、起搏器植入术后：心脏起搏器植入术因起搏器需要植入心肌细胞内，故也可引起心肌损伤诱发此病。

1、扩张型心肌病：扩张型心肌病主要特征是心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，常合并有心律失常，其死亡率较高。可能致病因素有营养不良、病毒感染、自身免疫反应、微血管病变、遗传等。 2、肥厚型心肌病：肥厚型心肌病是以心肌的非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的原因不明的心肌病。临床上根据左室流出道有无梗阻又分为粳阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型两种类型。其发病原因可能与遗传有关，儿茶酚胺的过度刺激也可能是发病因素之一。 3、限制型心肌病：限制型心肌病，较少见。其病因不明，可能是嗜酸性细胞增多变性而引起的自身免疫性疾病。此病的主要特征是心内膜及心内膜下心肌增厚、纤维化，由于室壁顺应性降低，舒张及收缩功能障碍，从而导致类似缩窄性心包炎的血流动力学改变。

1、原发性甲状腺功能减退：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。多见于桥本甲状腺炎。 2、中枢性或继发性甲状腺功能减退：缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性甲减。 3、受体性或周围性甲状腺功能减退：由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。

心脏颤动，又称室颤，与寒冷时肌肉打颤相似，心肌发生颤动会影响心脏正常跳动，无法将血液泵到全身各处，不能满足机体正常需要。需使用电复律，也称电除颤的方式，将电极放在心间、心底，同时放电，通过电击的方式终止心室颤动，使窦房结或其它起搏点重新起搏。