心肌梗死后综合征发生机制至今尚未清楚，多倾向自身免疫反应学说，其他学说还有病毒感染学说、过敏学说、使用抗凝药物相关学说。心肌梗死后综合征好发于伴有高血压、糖尿病、风湿免疫等疾病的老年男性，可引起心肌损伤的疾病因素都可以诱发此病。
一、主要病因
1、自身免疫反应学说：急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原，刺激机体产生抗心肌抗体，抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物，随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮处，并激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增加，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎(积液)、胸膜炎(胸腔积液)、肺炎(无菌性炎症)等改变。
2、感染学说：可能与感染病毒有关，但目前支持此研究证据不足。
3、抗凝药物的使用：既往的观点曾认为发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来研究对该机制提出了质疑，原因是随着早期再灌注治疗的增加，虽然抗凝药物使用越来越普遍，但心肌梗死后综合征的发生率反而降低。
二、诱发因素
1、肺栓塞：肺栓塞患者由于肺动脉高压引起右心室心肌坏死而诱发此病。
2、冠状动脉搭桥术后：冠脉大 桥术中可能会损伤到心肌细胞而诱发此病。
3、起搏器植入术后：心脏起搏器植入术因起搏器需要植入心肌细胞内，故也可引起心肌损伤诱发此病。
一、主要病因
1、自身免疫反应学说：急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原，刺激机体产生抗心肌抗体，抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物，随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮处，并激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增加，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎(积液)、胸膜炎(胸腔积液)、肺炎(无菌性炎症)等改变。
2、感染学说：可能与感染病毒有关，但目前支持此研究证据不足。
3、抗凝药物的使用：既往的观点曾认为发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来研究对该机制提出了质疑，原因是随着早期再灌注治疗的增加，虽然抗凝药物使用越来越普遍，但心肌梗死后综合征的发生率反而降低。
二、诱发因素
1、肺栓塞：肺栓塞患者由于肺动脉高压引起右心室心肌坏死而诱发此病。
2、冠状动脉搭桥术后：冠脉大 桥术中可能会损伤到心肌细胞而诱发此病。
3、起搏器植入术后：心脏起搏器植入术因起搏器需要植入心肌细胞内，故也可引起心肌损伤诱发此病。