多为慢性起病，逐渐进展，少数可急性或亚急性起病。因累及部位不同，临床表现呈多样性，可为单发或多发的神经根痛，感觉障碍多双侧不对称，常呈神经根型、节段型或斑块状不规则分布。 一、典型症状 1、慢性或亚急性起病，病程进展缓慢，病程由数月至数年不等，最长者可达20年左右。少数病例起病较急，病前多有感冒、发热或外伤史。症状常有缓解，病情可有波动，可在感染、受寒、外伤或劳累后加重。 2、脊髓后根激惹症状是最常见的首发症状，占84.2％，这是由于病变多发生于脊髓背侧的缘故。临床表现为自发性疼痛，有的如针刺样或刀割样疼痛，往往范围较广而不局限在1～2个神经根，有的散在分布于相隔不同区域，咳嗽、喷嚏或脊柱活动可使症状加重。腰骶段及马尾病变可引起腰痛并向下肢放射，表现为类似坐骨神经痛，夜间症状加重，且常为双侧性。 3、运动障碍，表现为进行性肌无力和不同程度的肌肉萎缩，颈段病变表现为上肢下运动神经元性瘫痪及下肢上运动神经元性瘫痪；胸段病变表现为下肢的上运动神经元性瘫痪；腰骶部以下病变出现两下肢下运动神经元性瘫痪并有不同程度的肌肉萎缩。 4、感觉异常，脊髓蛛网膜炎可导致躯干及四肢感觉异常，出现痛觉、触觉、温度觉的减退甚至消失。 5、自主神经症状，部分患者出现烦躁不安、大汗淋漓、心跳过速、发热等。 二、其他症状 扩约肌功能障碍，出现较晚或症状不明显，表现为间断性排尿困难、尿潴留或尿失禁、便秘等。

亚急性运动神经元病的病因可能和免疫功能障碍、金属中毒、营养障碍等原因有关。好发于免疫功能低下者、有淋巴瘤和骨髓瘤病史者。 1、免疫功能障碍：大多数学者认为与免疫功能障碍有关，猜想神经元和肿瘤细胞可能有共同的抗原决定簇，肿瘤细胞作为始动抗原导致机体产生高特异性的抗体，与亚急性运动神经元病相关的高度特异性抗体主要为抗HU抗体，抗HU抗体在补体参与下不仅抑制肿瘤细胞的生长，也导致宿主神经系统的损伤。宿主神经系统神经元被破坏时释放的抗原进一步刺激神经系统中的B细胞导致鞘内抗体的合成，引起更强烈并且广泛的免疫应答反应。 2、病毒机会性感染：另一学说认为，发病原因可能为肿瘤患者应用免疫抑制剂后造成的病毒机会性感染，病变上酷似“脊髓灰质炎”，但目前尚未分离出病毒。 3、金属中毒：运动神经元病可能与某些金属中毒或某些元素缺乏有关。铝的逆行性轴索流动可引起前角细胞中毒，导致疾病的发生。一些患者经常接触铝，并发现患者血浆和脑脊液中的铝含量增高。 4、营养障碍：有些运动神经元病患者的血浆中，维生素B1含量减少。一些患者在胃切除后发生运动神经元病，提示营养障碍可能与发病有关。

中枢神经系统淋巴瘤的病发原因主要可能与先天性免疫缺陷、受到病毒感染、非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚、干细胞的分化、凋亡基因的影响等有关，好发于40~60岁人群，受到病毒感染、长期接触化学药品以及放射线的刺激、不良的生活习惯、饮食不卫生等容易诱发。 一、主要病因 1、原发性中枢神经系统淋巴瘤： （1）先天性免疫缺陷如特异性基因突变导致中枢神经系统淋巴瘤。 （2）受到病毒感染、药物刺激等也可能导致中枢神经系统淋巴瘤。 （3）非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致。 （4）中枢神经系统中具有多潜能的干细胞会分化为淋巴肿瘤细胞。 （5）凋亡基因的过表达引起起淋巴瘤的发生。 2、继发性中枢神经系统淋巴瘤：可能与Burkitt淋巴瘤的转移、淋巴母细胞性淋巴瘤的转移、弥漫性大B细胞淋巴瘤的转移、淋巴结外的淋巴瘤转移有关。 二、诱发因素 1、长期接触化学药品以及放射线的刺激，容易诱发。 2、儿童艾滋病患者中枢神经系统淋巴瘤的发病率高于未患艾滋病者，提示艾滋病是导致中枢神经系统淋巴瘤发病的重要危险因素。 3、自身免疫性疾病、先天性的免疫缺陷、EB病毒感染和器官移植后接受免疫抑制剂治疗者等可增加免疫受抑制的人群发生中枢神经系统淋巴瘤的危险。