急性肾衰竭原因较复杂，根据急性肾衰竭的病因和发生部位分为肾前性、肾性和肾后性肾衰竭，具体如下： 1、肾前性：主要指任何原因导致肾脏缺血，从而导致肾脏损伤，如大量失血、失液、低血压、心衰等情况； 2、肾后性：如尿液流出不畅、尿路梗阻导致肾脏损伤，常见于泌尿系结石、肿瘤、输尿管狭窄或神经源性膀胱等； 3、肾性：各种原因导致肾脏受损，如肾小球疾病、肾小管疾病及肾脏血管疾病等，任何原因导致以上部位出现病变都称为肾性因素。 通过查找病因，尽可能找到可逆性因素，如肾脏缺血或肾后梗阻，解除此类因素后可促进肾功能衰竭尽快恢复。

造影剂肾病是指使用造影剂72小时内发生的急性肾功能损伤，表现是血清肌酐比基础值升高44.2μmol/L或较基础值升高25%，同时排除其它原因引起的肾损伤。随着现代放射诊疗技术和介入治疗的发展，造影剂已经成为获得性急性肾衰竭的重要原因，常用造影剂一般都为高渗性，含碘量可达到37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管重吸收。 目前普遍认为肾缺血是造影剂肾病的主要发病机制，其次是肾小管毒性机制，造影剂肾病患者大部分表现为少尿性急性肾功能衰竭，一般可逆。血清肌酐一般在24小时内升高，5天内达到高峰，7-10天可恢复到基础值。大部分患者肾功能可以自然恢复，只有约10%的患者可能需要透析治疗，不可逆肾衰竭患者较少见。造影剂肾病主要重在预防，因此如存在有肾功能不全、糖尿病、心衰、有效血容量不足或使用肾毒性药物等高危因素，都需要尽量避免使用造影剂进行检查。

儿童多囊肾包括常染色体显性多囊肾和常染色体隐性多囊肾，无论哪一种都是基因突变导致，致病基因可以来自父母遗传，也可为自身基因突变致病。常染色体显性多囊肾属于最常见的遗传性慢性肾脏病，致病基因目前已经较明确，主要是PKD-1和PKD-2，分别位于16号染色体短臂和4号染色体长臂。 常染色体显性多囊肾是显性遗传，每一代都可能患病，子女有50%的可能遗传疾病，人群中发病率为1/1000。常染色体显性多囊肾一般在婴幼儿和青少年期很少出现临床表现，大多是偶然间体检发现，一般在成年期才会出现腰痛、血尿、腹部肿块等临床症状。 常染色体隐性多囊肾临床相对较罕见，主要是由PKHD1基因突变引起，父母一般无症状，只是致病基因携带者。儿童发病概率为25%，有50%概率是携带者，还有25%概率是正常人。常染色体隐性多囊肾男女发病率相同，主要是婴儿期甚至新生儿期发病，预后相对较差，大多进入慢性肾衰竭阶段。