急性肾衰竭原因较复杂，根据急性肾衰竭的病因和发生部位分为肾前性、肾性和肾后性肾衰竭，具体如下： 1、肾前性：主要指任何原因导致肾脏缺血，从而导致肾脏损伤，如大量失血、失液、低血压、心衰等情况； 2、肾后性：如尿液流出不畅、尿路梗阻导致肾脏损伤，常见于泌尿系结石、肿瘤、输尿管狭窄或神经源性膀胱等； 3、肾性：各种原因导致肾脏受损，如肾小球疾病、肾小管疾病及肾脏血管疾病等，任何原因导致以上部位出现病变都称为肾性因素。 通过查找病因，尽可能找到可逆性因素，如肾脏缺血或肾后梗阻，解除此类因素后可促进肾功能衰竭尽快恢复。

造影剂肾病是指使用造影剂72小时内发生的急性肾功能损伤，表现是血清肌酐比基础值升高44.2μmol/L或较基础值升高25%，同时排除其它原因引起的肾损伤。随着现代放射诊疗技术和介入治疗的发展，造影剂已经成为获得性急性肾衰竭的重要原因，常用造影剂一般都为高渗性，含碘量可达到37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管重吸收。 目前普遍认为肾缺血是造影剂肾病的主要发病机制，其次是肾小管毒性机制，造影剂肾病患者大部分表现为少尿性急性肾功能衰竭，一般可逆。血清肌酐一般在24小时内升高，5天内达到高峰，7-10天可恢复到基础值。大部分患者肾功能可以自然恢复，只有约10%的患者可能需要透析治疗，不可逆肾衰竭患者较少见。造影剂肾病主要重在预防，因此如存在有肾功能不全、糖尿病、心衰、有效血容量不足或使用肾毒性药物等高危因素，都需要尽量避免使用造影剂进行检查。

儿童多囊肾包括常染色体显性多囊肾和常染色体隐性多囊肾，无论哪一种都是基因突变导致，致病基因可以来自父母遗传，也可为自身基因突变致病。常染色体显性多囊肾属于最常见的遗传性慢性肾脏病，致病基因目前已经较明确，主要是PKD-1和PKD-2，分别位于16号染色体短臂和4号染色体长臂。 常染色体显性多囊肾是显性遗传，每一代都可能患病，子女有50%的可能遗传疾病，人群中发病率为1/1000。常染色体显性多囊肾一般在婴幼儿和青少年期很少出现临床表现，大多是偶然间体检发现，一般在成年期才会出现腰痛、血尿、腹部肿块等临床症状。 常染色体隐性多囊肾临床相对较罕见，主要是由PKHD1基因突变引起，父母一般无症状，只是致病基因携带者。儿童发病概率为25%，有50%概率是携带者，还有25%概率是正常人。常染色体隐性多囊肾男女发病率相同，主要是婴儿期甚至新生儿期发病，预后相对较差，大多进入慢性肾衰竭阶段。

血常规一般不能查出肾病，但如果肾脏疾病进展到慢性肾脏病Ⅲ期以后，出现肾性贫血等并发症时，血常规存在提示作用，所以长期慢性贫血儿童需要排除肾脏疾病。血常规检查包括白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板等，主要用于检查血液系统是否存在异常，有无感染、贫血、血小板减少等疾病。 肾脏除可以排出身体代谢废物，维持机体正常水、电解质、酸碱平衡外，还具有内分泌功能，可以分泌促红细胞生成素，又称为红细胞刺激因子，可以促进骨髓中红系祖细胞的增殖和分化，生成成熟的红细胞。当肾脏疾病进展到一定程度时，特别是慢性肾脏病Ⅲ期以后，肾功能下降，会出现相应并发症，肾脏生成促红细胞生成素相对或绝对不足，可能会出现肾性贫血。如果儿童长期贫血，且为正细胞正色素性贫血，需要警惕肾性贫血。

儿童多囊肾无法自愈。目前深入研究发现，多囊肾属于遗传性肾脏病，是基因突变所致，同时相关多个突变基因已经被发现，因此自愈可能性较小。但随着现代医学的进步以及基因治疗的快速发展和深入研究，基因病可能通过医学手段被攻克。 在没有出现基因水平的根治性治疗前，可以通过药物缓解疼痛、改善患者生活质量，通过多种手段保护肾功能，延缓疾病进展到终末肾的速度。饮食方面可以限制钠盐摄入，另外，控制血压、减少感染和外伤导致的囊肿出血、感染风险。较大囊肿还可以采取手术减压的方法缓解对周围正常组织的压迫。目前已经有多种在研究和临床试验阶段可以抑制囊肿生长的药物，能够减慢囊肿增大的速度，延缓肾功能下降。家长需要带患儿定期到门诊复查尿常规和肾功能B超，监测肾脏囊肿变化，积极治疗出血和感染等并发症，最大限度地延缓多囊肾的进展。

单纯性肾病在儿童期较为多见，治疗方法包括对症支持治疗，如浮肿明显时可进食低盐饮食、注意休息、避免劳累和感冒。药物方面主要是应用糖皮质激素和免疫抑制剂，激素是目前肾病综合征最主要和首选的治疗药物，大部分患者对激素治疗有效，只要按照医师指导的疗程服药，则可逐渐减量，最终都可以顺利停药。 部分患儿在激素减量过程中出现复发，还有小部分患者对激素反应较差，可能需要根据病情和病理类型选择合适的免疫抑制剂和激素进行联合治疗。临床常用免疫抑制剂包括环磷酰胺、吗替麦考酚酯、他克莫司及环孢素等。在专业医师指导下规范使用药物，同时注意监测药物的血药浓度，定期门诊复诊，不随意停药、减药，这样才能达到有效、安全的治疗目标。

正常人24小时尿液中总白蛋白量＜30mg，如果24小时尿液中白蛋白总量达到30-300mg，则称为尿微量白蛋白升高。留尿较困难的儿童还可以采用随机尿微量白蛋白与肌酐的比值，如果比值在30-300mg/g，可以诊断为尿微量白蛋白升高。白蛋白是人体血液中一种重要的蛋白质，正常情况下，尿液中只会出现极少量白蛋白，尿液中微量白蛋白升高提示肾脏损伤和蛋白漏出。 尿微量白蛋白是目前公认的早期肾损伤的检测指标，同样是慢性肾脏病诊断的重要指标。此外，在尿微量蛋白检测中含有β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、视黄醇结合蛋白这些低分子量的蛋白，不同的单位、不同的测量方法，得到的正常值不同，需要以检测机构的参考值为准。低分子量蛋白是肾小管性的蛋白尿的标志，主要用于评估是否存在肾小管损伤。

肾炎性水肿和肾病性水肿统称为肾性水肿，区别具体如下： 1、肾炎性水肿：主要见于急性肾小球肾炎，是由于肾小球滤过率显著下降，但肾小管对水钠重吸收正常，导致机体水和钠排出减少，在体内大量潴留，引起全身性水肿，患儿表现为血容量增加、高血压，此类水肿为非凹陷性水肿，严重者可以出现充血性心衰、高血压脑病和急性肾功能衰竭； 2、肾病性水肿：主要见于各种原发或继发肾病综合征，主要是由于血液中大量蛋白从尿液中丢失，引起低蛋白血症。血浆中蛋白对维持血管内外水平衡较为重要，蛋白降低时毛细血管渗透压降低，液体大量进入到组织间隙形成水肿，液体较容易在组织疏松部位进行沉积，主要为凹陷性水肿。

尿蛋白(+++)只是一个化验结果，反映单次尿液中存在蛋白尿，以及对蛋白漏出量的初步估计，是否能治愈需要根据导致蛋白尿的病因进行判断，具体如下： 1、部分健康人在发热、运动、脱水等情况下可能会出现一过性蛋白尿，但可以自行缓解，无需特殊处理； 2、儿童和青少年还可出现直立性蛋白尿，表现为尿蛋白在直立时出现，平卧位时消失，可能和肾脏血流动力学改变有关，通过直立试验可以诊断。直立性蛋白尿随年龄增长可自行缓解，无需处理； 3、尿路感染也可导致蛋白尿，通过抗感染治疗可完全痊愈； 4、肾病综合征引起的蛋白尿可以通过使用激素和免疫抑制剂治疗获得缓解； 5、遗传性肾脏疾病导致的蛋白尿到目前为止无有效根治方法，只能进行对症治疗； 6、某些系统性疾病也可导致蛋白尿，如横纹肌溶解导致肌红蛋白尿、溶血导致血红蛋白尿，此类情况需要针对原发病进行治疗。

Alport综合征根据突变基因的不同存在多种遗传方式，不同遗传方式发病概率不同。COL4A5基因突变引起Alport综合征，下一代发病概率为50%，COL4A3或COL4A4基因突变引起Alport综合征，下一代患病风险是25%，约80%Alport综合征都是由COL4A5基因突变引起。COL4A5基因位于X染色体，是以X连锁显性遗传方式进行遗传，显性是指只要出现就会产生症状，因此下一代有50%概率发病，50%的概率属于正常。 因为男性只有1条X染色体，因此COL4A5基因的1个拷贝变异足以引起肾功能衰竭和其它严重临床症状，如眼睛和听力异常。女性存在2条X染色体，如果只有COL4A5基因的1个拷贝异常，可能症状相对较轻。COL4A5基因是X连锁遗传，因此患病父亲不会把突变基因遗传给儿子。还有大约15%的病例是由于COL4A3或COL4A4基因突变引起，一般是以常染色体隐性遗传方式进行遗传。患者父母各自携带1个突变基因拷贝，父母不发病，每个子女患病风险是25%，有50%的概率是携带者，还有25%的概率正常。