促甲状腺激素与甲状腺激素关系密切，若甲状腺功能低下，促甲状腺素将代偿性分泌增多，所以促甲状腺激素增高泛指甲状腺功能低下。促甲状腺激素偏高的危害如下： 1、代谢减慢； 2、心率明显下降：降低至每分钟60次以下； 3、血液系统功能衰退：使造血功能下降，导致低血色素性贫血； 4、消化系统功能紊乱：引起便秘； 5、女性在妊娠期间应重视促甲状腺激素升高导致的甲状腺功能低下，应及时治疗减少疾病对胎儿神经、血管发育的影响，降低胎儿致残、致畸几率。

糖尿病患者常有多饮、多食、多尿、消瘦的临床症状，但并不是每一位糖尿病患者均会出现体重下降的临床表现。若患者血糖量稍超正常值或已经在治疗中控制血糖的增长，并且胰岛功能尚可，患者体重不会下降甚至可能略有增加。糖尿病患者应在日常生活中注意饮食健康、坚持锻炼身体、监测血糖、血脂、血压数值，有效预防糖尿病的加重及其并发症的发生。

正常人在服用药物或激素、感染、手术等特殊情况下，也会出现血糖值增高的现象。排除特殊情况导致的血糖升高，临床认为有典型的糖尿病症状的患者，空腹血糖＞7.0mmol/L、餐后血糖＞11.1mmol/L或随机血糖＞11.1mmol/L即可确诊。无明显临床症状的患者，复测血糖后，存在血糖异常者可以确诊糖尿病。

糖尿病可导致人体脏器功能的损伤和衰竭，进而影响脏器正常工作，缩短患者寿命。Ⅱ型糖尿病患者若无法控制病情，将影响患者生存期，控制病情不理想的患者，生存期在8-12年左右。若患者患有冠心病，其生存期在10年左右。希望每一位患者尊重自己的生命，及早诊断，及时治疗，及时控制血糖，培养良好生活习惯，定期复查，改善病情。

甲状腺功能减退是发病率较高的疾病，甲状腺功能减退会造成各个脏器功能紊乱，导致亚临床甲减与临床性甲减。亚临床甲减症状较轻，不易被人发觉。临床性甲减临床症状包括懒言少语、反应迟钝、嗜睡、消化不良、便秘、血色素下降、心率减慢、各脏器功能衰退，严重者可出现浮肿、贫血。患者确诊甲减后应及时到医院就诊，控制病情，延缓疾病发展。

TSH降低与甲状腺及垂体密切相关。患者出现TSH降低，首先要确诊是甲状腺还是垂体原因导致，所以患者要检测全套甲状腺激素水平，包括促甲状腺激素、游离甲状腺激素、T3、T4水平。若患者T3、T4水平增高可引起垂体TSH降低。自主甲状腺瘤、甲状腺炎均可引起TSH水平降低。临床中最常见TSH降低疾病为Graves病，即自身免疫性甲状腺功能亢进。当患者TSH降低时，医生会根据患者情况，进行综合判断并给予抗甲状腺药物，减少甲状腺疾病的发生和发展，使TSH恢复正常。

糖尿病患者烂脚是由于血管受到血糖毒性的影响，引起神经、微血管、大血管病变，导致局部血流堵塞、栓塞。患处血流不畅造成局部皮肤溃破，抵抗力差的患者易引起细菌感染且感染后不易恢复，造成严重的糖尿病足。 若患者未及时就医，患处感染将延伸，患者可能面临截肢。糖尿病足的截肢率较高，目前截肢患者当中，多数均由糖尿病引起。

甲状腺肿大与碘存在密切关系。如患者生活在缺碘地区，多数患者由于机体缺碘而无法合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，造成了甲状腺弥漫性肿大。在同一地区，有超过10%的人患有甲状腺肿，可以称为地方性甲状腺肿大。地方性甲状腺肿大主要病因为缺碘，具体情况需国家疾病控制中心参与调研，我国是碘缺乏严重的国家，国家推行全民加碘盐政策是防止碘缺乏病最有效措施。

糖尿病周围神经病变为常见的糖尿病并发症，Ⅱ型糖尿病患者出现周围神经病变的几率较高，发病率在半数以上。 糖尿病周围神经病变可引起患者肢体周围神经末梢的炎症与变性，根据患者的个体差异，可出现双侧下肢或者手臂袜套样麻木感、蚁走感、疼痛感，严重者神经敏感增高，引起剧烈刀刺样疼痛。部分患者可有植物神经功能病变，导致器官功能受损。

Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的区别包括: 1、发病率：Ⅱ型糖尿病患者总体数量较Ⅰ型糖尿病多，占糖尿病总数的90%； 2、发病原因：Ⅰ型糖尿病是由于免疫功能紊乱引起胰岛功能的急剧衰退导致发病；Ⅱ型糖尿病是由于胰岛素抵抗和多种因素综合导致发病； 3、发病年龄：Ⅰ型糖尿病发病年龄偏小，Ⅱ型糖尿病发病年龄是偏大且肥胖患者较多； 4、胰岛功能：Ⅰ型糖尿病有明显的胰岛素缺乏，Ⅱ型糖尿病早期胰岛素抵抗，胰岛素分泌可能增多； 5、治疗原则：Ⅰ型糖尿病患者必须进行胰岛素治疗，Ⅱ型糖尿病患者则是以控制饮食、坚持运动和应用药物改善胰岛素抵抗为主进行治疗； 6、并发症：Ⅰ型糖尿病易引起酮症酸中毒，Ⅱ型糖尿病不易引起糖尿病酮症酸中毒； 7、免疫系统检查：Ⅰ型糖尿病有胰岛细胞与胰岛素抗体，且常存在免疫系统伴随症状，Ⅱ型糖尿病此类抗体为阴性，且少见免疫系统症状。