心房内传导阻滞，简称房内阻滞，是心律失常的一种，窦房起搏的激动经心房传导时间应小于110ms，反之即为心房内传导阻滞。心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束和下房间束。房内阻滞一般不产生心率不齐，以不完全房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍。

• 心房内传导阻滞可分为不完全和完全性房内传导阻滞两类。心房纤维化被认为是房内传导阻滞的主要病理生理机制。

• 心房内传导阻滞可见于器质性心脏病患者，如心肌炎、心肌梗死、高血压性心脏病等，也可见于老年人心脏的退行性改变，以及药物的不良反应、过量等。

• 心房内传导阻滞主要依靠心电图诊断，可无明显症状，也可出现头晕、乏力、胸痛等症状，出现类似症状时建议就医明确原因。

• 心房内传导阻滞的治疗首先要寻找病因，对因治疗；对于合并多种心律失常患者，先治疗恶性心律失常。

缺血性心肌病

长期冠脉供血不足可引起心肌缺血、缺氧，导致心肌弥漫性改变，破坏心脏传导系统，如心绞痛、心肌梗死等。

病毒性心肌炎

病毒直接损害心肌，与机体免疫反应共同作用，导致心肌组织结构和功能的破坏，如柯萨奇B组病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒等。

退行性病变

心房肌的纤维化、脂肪化、淀粉样变等退行性病变，左房及右房的肥大或扩张可以导致心房内的传导阻滞。

炎症

心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。

器质性心脏病

不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，如风心病二尖解狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病、心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病如房间隔缺损、心肌病，慢性心包炎等，以及高血钾、迷走神经张力增高、洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。

酒精中毒、洋地黄中毒、缺乏微量元素硒等，导致心肌病变，心房增大，从而影响心房的正常传导通路。

不完全性房内传导阻滞

是指传导束间歇性或暂时性传导延迟或阻滞。心电图仅表现为P波时间及形态改变，而不伴有频率及节律的变化，可呈间歇性或固定性不完全性房内传导阻滞。按发生部位又可再分为不完全性左房内阻滞和不完全性右房内阻滞，以左房内阻滞较为常见。

完全性房内传导阻滞

是指房间束的完全阻滞或房内局限性阻滞时，心房同时受两个起搏点激动而互不干扰时，窦性心律常为主导心律，控制大部分心房或一侧心房，余下心房为房内异位心律控制，且伴有传入与传出阻滞，此类是临床上更为少见的一种心律失常。

心房内传导阻滞可无明显临床症状，也可表现为原发病相关临床症状，如头晕、呕吐、胸痛、心悸、发热等。

• 心肌炎患者，病毒性心肌炎多以心律失常为首发症状，也可出现发热、恶心、呕吐，严重者甚至可出现晕厥、猝死；非感染性心肌炎包括结缔组织疾病、药物、血管炎、结节病等病因所致的心脏损伤，风湿性心脏病即A组乙型溶血性链球菌感染后反复发作的结缔组织炎症累及心脏，表现为运动后心悸、气短、心前区不适，严重时可出现充血性心力衰竭。

• 心肌梗死患者，可合并多种心律失常，心前区疼痛伴下颌、颈部、背部放射痛，疼痛剧烈时还可出现胃肠道症状，伴全身症状，血压下降，严重者出现休克。

• 高血压性心脏病，以血压升高为主要表现，左心室压力负荷增高，刺激心肌细胞肥大、间质纤维化，影响心脏传导系统，表现为头晕、头痛、胸闷、乏力等症状。

心房颤动

简称房颤，心室率大于150次/分时可出现胸闷、胸痛，心室率不快时可无症状，有并发体循环栓塞的危险。

脑卒中

有文献报道房内传导阻滞与脑卒中的发生有关，但相关程度待确定。可表现为头晕、肢体麻木、无力，甚至瘫痪，言语/语言障碍，昏迷等。

猝死

随着患者病情的严重，如果患者不及时治疗或者突然出现严重严重症状，可能会导致患者呼吸不顺畅，导致呼吸困难，严重者可以出现猝死。

• 原有心脑血管等基础疾病，突然出现晕厥、呕吐、剧烈胸痛者，监护人应立即拨打120就医，并将患者放置平坦安全位置。

• 房内传导阻滞为心电图诊断，一般皆在医院诊断后相应处置。

• 既往有心脏病史者，定期体检，如发现心脏异常节律及时就诊。

• 以前是否存在心脏病？

• 有无自行在家服用过止痛药？

• 是否有心悸、胸闷等症状？

• 是否有什么其他症状？(如发热、胸痛、乏力、头晕等)

• 疼痛会自行缓解吗？

心电图

心电图表现P波增宽≥0.12s，呈双峰，峰间距≥0.04s，常见于心房间束阻滞，亦有称之为不完全性左心房内阻滞；P波增高>0.25mv，顶部变尖，似肺型P波，部分可伴时间增宽，可见于结间束，特别是右心房内结间束(缺血、变性或纤维化)阻滞，亦有称之为“不完全性右心房内阻滞"。

24小时动态心电图

可动态记录心脏节律，更全面了解心脏传导情况。

心脏彩超

通过对心脏结构、射血功能、舒张功能的检查，初步筛查心脏有无器质性改变以及排除诊断。

血液检查

明确血液的相关指标，如白细胞、心肌酶谱、电解质、血糖、血沉等明确患者情况，也有利于判断具体病因。

不完全性房内传导阻滞

心电图仅表现为确定窦性心律，主要判断每个波段间的时间、和P波的形态是否一样，即P-P与R-R之间时间恒定；有P波形态和(或)极性动态改变；P波改变的同时，PR间期不变。又分为固定性不完全性左房阻滞、固定性不完全右房阻滞、间歇性不完全性房内阻滞，具体区分依据为P波的高度和节律是否整齐。

完全性房内传导阻滞

基本心律多为窦性，诊断主要依靠P波是否能下传，是否产生QRS波群。P波的时间可变短，节律可规律或不规律。

固定性不完全性左房阻滞与左房肥大及(或)心房负荷过重鉴别

固定性不完全性左房阻滞常不表现电压增高的固定性二尖瓣型P波，因此需经临床、X线、超声心动图等检查排除左房肥大及(或)心房负荷过重后，得以诊断。

固定性不完全性右房阻滞与右房增大相鉴别

固定性不完全性右房阻滞时因右房内结间束传导延迟，右房内除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与左房除极向量重叠，P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF的P波高尖，与右房增大的肺型P波相似，需经临床、X线、超声心动图等检查排除可引起肺型P波的病因及右房扩大后，得以诊断。

局灶性完全性房内传导阻滞一心房分离

局灶性完全性房内传导阻滞是指局部心房肌周围有一完全性双向阻滞圈，将其与周围心房肌隔离，亦称为心房分离，由于传导阻滯使窦性(主导心律)激动不能侵入阻滞圈，圈内心房起搏点以自身固有节律发放冲动，除极圈内心房肌产生P'波，同时由于传出阻滞，异位房性激动不能传出，因此不干扰主导心律，不能产生心房融合波，亦不能下传心室产生QRS波，心室则由主导心律控制。心电图表现表现为主导心律与孤立性房性异位心律形成完全性心房分离；主导心律多为窦性(偶为房性或交界性)，并下传心室产生QRS波，所以由心电图检查即可鉴别。

左心房肥大

不完全性心房内传导阻滞与左心房肥大心电图表现相似，可通过X线、超声心动图检查确定有无左心房肥大，将两者区分开来。

心房内并行心律

局限性完全性心房内传导阻滞的P'波形态较小，有时P'波表现为f波或F波与窦性P波不同，P'波后无下传的QRS波群，P'-P'间距有较大差异，无房性融合波，而心房内并行心律的P'波与窦性P波相似或高尖，P'波后有下传的QRS波群，P'-P'间距固定相等或成倍数，有房性融合波。

避免劳累，适当休息，如既往诊断过房内传导阻滞的患者应定期随访，它是房颤发生的病理因素。同时应规律服药治疗基础疾病或原发病；如出现晕厥等症状，应将患者放置在安全地点，防止跌倒后造成的跌伤，立即就医。

一般治疗

进行吸氧、监护、病因治疗等。

药物治疗

冠状动脉粥样硬化性心脏病所致的房内传导阻滞

可应用硝酸脂类药物如硝酸异山梨醇脂，扩张静脉，降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量，改善心肌功能；钙通道阻滞剂，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧，扩张冠脉解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌供血，扩张外周血管，降低动脉压减轻负荷，降低血液粘稠度；抗血小板药物如阿司匹林，防止血栓形成，预防冠脉及脑动脉血栓栓塞等。

心肌炎所致的房内传导阻滞

当出现心力衰竭时可酌情使用利尿剂如呋塞米、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。

高血压性心脏病所致的房内传导阻滞

首先要控制血压在平稳范围内，预防动脉硬化及斑块形成，改善心肌缺氧、缺血，逆转心肌重构等。

心房内传导阻滞多有心脏器质性病变，应根据引起器质性病变的病因调整饮食；老年人心脏退行性改变也常见，饮食方案应按基础疾病制定。

• 冠心病患者应低盐低脂饮食，肥胖的患者应减少总摄入量，限制酒及糖类的摄入，多吃富含维生素C及植物蛋白的食物。

• 避免饮浓茶、咖啡等刺激性饮料。

有一定自理能力的患者对护理要求较低，合理运动，避免过劳过激。无自理能力的患者应着重护理，对病情的恢复有促进作用。

• 无法自理的患者，应定时翻身扣背，适当进行局部按摩，避免褥疮、坠积性肺炎等引起的感染，加重疾病。

• 对于心力衰竭的患者可以采取端坐位，下垂下肢，减少回心血量，减轻心脏负荷。

密切关注患者有无心悸、晕厥等症状，如果出现可能提示原有疾病加重，应就诊调整治疗方案。

生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，劳逸结合，保证充足睡眠。

患者应积极控制与疾病有关的一切危险因素，对于有严重基础疾病的患者应避免着凉，防止感染加重原有疾病。如症状突然加重，建议就医调整治疗方案。

• 积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转，已有并发症者，及时治疗，防止恶化，延长患者寿命。

• 预防感染等诱发疾病加重的因素。