婴幼儿钙缺乏是指各种原因引起的患儿体内钙含量不足。儿童时期的钙缺乏主要会引起营养性佝偻病的发生,影响儿童的生长发育。婴幼儿钙缺乏需及时补钙,严重者会残留不同程度的骨骼畸形。

钙是构成骨骼、牙齿的主要成分,同时广泛参与人体内多种生理功能,如血液凝固,维持心脏、肌肉、神经系统正常的兴奋性等。
婴幼儿钙缺乏由多种原因造成。婴幼儿生长速度快,钙需要量增多,钙摄入不足易导致此病出现。日照不足、药物等影响维生素D代谢的因素亦可导致钙缺乏的发生。
早期多出现易激惹、烦躁等神经兴奋性增高的表现。若未经治疗,会出现典型骨骼改变,如颅骨软化、方颅、佝偻病串珠等。
婴幼儿钙缺乏的治疗以补钙为主,同时应注意维生素D、维生素K2的补充,以及微量营养素铁、锌的补充。
婴幼儿平时生活中应合理补充膳食钙,防止钙缺乏的发生。奶类是儿童期最主要的钙源,也是最好的钙源。
患有胃肠道或肝肾疾病可影响维生素D代谢和钙的吸收,从而使婴幼儿钙缺乏,如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻、肝硬化、肾衰竭等。
母亲妊娠期特别是妊娠后期维生素D营养不足,如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使得婴儿体内维生素D贮存不足,影响钙的吸收。
因紫外线不能通过玻璃窗,婴幼儿被长期过多的留在室内活动,使内源性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射,大气污染,如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响,如冬季日照短,紫外线较弱,亦可影响部分内源性维生素D的生成。维生素D生成不足,影响钙、磷代谢,导致钙缺乏。
婴幼儿生长速度快,对维生素D和钙的需要量增加,容易造成钙缺乏。
因天然食物中含维生素D少,如为纯母乳喂养,婴儿若户外活动少,未额外补充强化维生素D的食物或维生素D制剂,亦可导致缺钙。
钙摄入不足,易导致缺钙。
长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足,影响钙的吸收,如苯妥英钠、苯巴比妥。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运的作用。
植酸、草酸、鞣酸等可与钙结合为难溶性复合物,减少钙的吸收。
婴幼儿缺钙有多种表现。出生后,婴幼儿钙缺乏早期多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。若未经治疗,继续加重,会出现典型骨骼改变,如颅骨软化、方颅、佝偻病串珠、手足镯、鸡胸、肋膈沟、严重膝内翻(O形)或膝外翻(X形)、脊柱畸形等。婴幼儿期严重的佝偻病会残留不同程度的骨骼畸形,可伴随终身。
营养性佝偻病时,除钙缺乏外,同时还可能出现全身肌肉松弛、肌张力减低和肌力减弱等严重低血磷的表现。
新生儿期可因暂时性甲状旁腺功能不足和钙缺乏而导致低钙血症或维生素D缺乏性手足搐搦症,致使神经肌肉兴奋性增高,出现手足搐搦、喉痉挛,甚至全身性惊厥。
若出现易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等神经兴奋性增高的症状需要在医生的指导下进一步检查。
若出现颅骨软化、方头、佝偻病串珠、手足镯、鸡胸、肋膈沟等骨骼改变需及时就医。
若出现惊厥、喉痉挛和手足搐搦等表现,应立即就医。
有什么症状?(如易激惹、烦闹、颅骨软化、方颅、佝偻病串珠等)
出现这些症状多久了?
出生时体重、身长、头围等是否正常?
之前有无接受过其他治疗?
平时户外活动多不多?是否在补充钙剂?
由于目前尚无反映钙摄入量状况的可靠生物学标志物,即准确反映钙营养状况的指标,因此临床上很难对钙营养状况进行准确的生物学评价。按照目前通常的做法,评价钙营养状况的方法主要有以下三种:膳食摄入钙评价,生化指标测定钙代谢的相关指标,钙作用的效应指标,即骨密度(BMD)、骨矿物质(BMC)含量检测。
通过对一定时间内膳食钙摄入量的调查,并与推荐供给量进行比较,确定被调查者钙的具体摄入量与推荐供给量之间的差距。这是目前简单、最被认可的方法,通过膳食调查就可了解摄入钙的情况。但需指出的是,膳食钙摄入未达到相关规定要求也仅表示钙摄入不足,不是生物学意义的钙缺乏。
理论上讲该指标稳定性很高,但通常不作为钙营养检测的指标。血钙浓度降低称为低钙血症,多出现在临床疾病过程中的电介质紊乱或特殊生理状态如妊娠时的代谢反应。在具体临床应用时,应结合病史及其它相关检查加以综合评估。
尿钙是肾脏排泄钙和再吸收钙平衡的产物,受机体钙代谢的影响较大,尿钙不但与膳食钙摄入有关,也与膳食钠和蛋白质摄入密切相关,还受尿量、钙需要量及肾脏功能的影响。尿钙可以作为钙代谢和钙生物利用度的指标,在作为钙营养状况的评价时不是理想的推荐生化评价指标。
离子钙检测主要是以检测身体电解质改变为目的,由于含量极少,对其检测不是营养意义上的钙营养监测。
骨碱性磷酸酶在儿童期可作为营养性佝偻病的早期诊断指标,骨碱性磷酸酶、交联N-端肽Ⅰ型胶原、骨钙素等作为骨形成过程的代谢生化指标多用于骨质疏松症的临床分型和疗效监测。
机体钙的99%储备于骨骼,即作为骨骼的主要结构成分之一,又是调控血钙的储备钙,因此,骨骼钙的检测应最能反映钙的营养状况,但由于目前没有直接检测骨骼钙的方法,作为间接反映骨矿物含量指标的BMC、BMD近年被广泛应用。检测BMC含量的方法有多种:包括X线光密度法(RA)、单光子吸收法(SPA)、双光子吸收法(DPA)、双能X线吸收法(DXA)、定量CT(QCT)法、定量超声技术(QUS)等。
通过临床表现,即患儿出现颅骨软化、方颅、佝偻病串珠等典型骨骼改变,可初步考虑为婴幼儿钙缺乏。
结合病史、体检、血生化、骨骼X线等检查排除其他疾病,确诊为婴幼儿钙缺乏。
黏多糖代谢异常时,常多器官受累,可出现多发性骨发育不全,如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等体征。此病除临床表现外,主要依据骨骼的线变化及尿中黏多糖的测定作出诊断。
是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前凸、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼线作出诊断。
生后数月起病者,头围与前囟进行性增大。因颅内压增高,可见前囟饱满紧张,骨缝分离,颅骨叩诊有破壶声,严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可作出诊断。
以上3种疾病可根据临床表现及辅助检查和新生儿钙缺乏进行鉴别。
奶类是儿童期最主要的钙源,也是最好的钙源。根据中国营养学会发布的中国居民膳食指南,6个月以内儿童纯母乳喂养,需要的钙从母乳获取,6~12个月儿童,每日奶量应达600~800ml,1~3岁儿童每日奶量不少于600ml,学龄前儿童每日奶量为400~500ml,学龄儿童每日奶量为300ml。
多晒太阳是预防维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的简便而有效措施,保证儿童的体育运动特别是户外活动时间。平均户外活动应在1~2小时/日。婴儿皮肤娇嫩,过早暴露日光照射可能会对其皮肤造成损伤,户外晒太阳注意循序渐进,逐步增加接受阳光的皮肤面积,如面部、手臂、腿、臀部等,并逐步延长晒太阳的时间;此外,由于阳光中的高能蓝光对婴儿视觉的不利影响,应避免阳光直晒,特别是6个月以内小婴儿。
加强护理,合理饮食,坚持经常晒太阳(6个月以下避免直晒)。
目前市面上的钙制剂品种繁多,如复方碳酸钙颗粒、碳酸钙D3(片剂/颗粒剂)、碳酸钙(片剂/颗粒剂)、葡萄糖酸钙(口服液)、醋酸钙(冲剂)、乳酸钙(片剂)等。给儿童补钙时应首选钙含量多、胃肠易吸收、安全性高、口感好、服用方便的钙制剂。但应关注婴幼儿(包括早产儿、低出生体重儿和营养性佝偻病患儿等)消化系统发育尚未成熟的生理特点,注意钙制剂的体外溶解性。
婴幼儿钙缺乏还常与其他微量营养素,如锌、铁、镁、磷、维生素A、维生素C、维生素K缺乏等并存,在补充钙的同时应注意补充其他相关微量营养素,将有利于骨骼成长。
严重的骨骼畸形可采取外科手术矫正畸形。
婴幼儿钙缺乏治疗以补钙为主,应尽量食用钙含量丰富和能促进钙吸收的食物,补充钙剂时应尽量避免与抑制钙吸收的食物同时食用。
蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收,尤其是从酪蛋白水解酶分解出的磷肽,可以隔绝钙等阳离子与肠道内阴离子(如磷酸盐)结合产生沉淀,使钙一直维持可溶状态,利于钙的积极扩散作用,故补钙时最好有蛋白质的摄入,如鱼、肉、蛋等。
植酸、草酸、鞣酸可与钙结合为难溶性复合物,减少钙的吸收,缺乏奶制品的高纤维膳食,钙的吸收也受到影响,故补钙时不要与富含植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食同时进餐,如黄豆、面粉、大米等。
补钙同时应注意促进钙吸收和钙代谢的维生素D、维生素K2的补充,以及微量营养素铁、锌的补充。另外,乳糖有利于促进钙的吸收。
避免偏食、挑食,如植物性食物含钙元素不足,容易造成钙摄入不足,长期素食的患儿非常容易缺钙。
婴幼儿钙缺乏患者在生活中合理补充膳食钙,多参与户外活动,可以有效治疗钙缺乏,促进儿童正常生长发育。
户外活动可以有效预防营养性佝偻病的发生。平均户外活动应在1~2小时/日。户外晒太阳注意循序渐进,逐步增加接受阳光的皮肤面积,如面部、手臂、腿、臀部等,并逐步延长晒太阳的时间。6个月以内小婴儿应避免阳光直晒。
婴儿期要鼓励母乳喂养,并给予乳母适量的钙剂补充。婴儿期后要坚持每日一定量的奶制品供给。豆类食品含钙量丰富且吸收较好,是除奶类食物外的又一补钙食物,绿叶蔬菜也有一定的含钙量,但吸收相对较差。
密切关注患儿骨骼生长发育,若出现异常,需及时就医。
婴幼儿期严重佝偻病的患儿常残留不同程度的骨骼畸形,可能会出现自卑、焦虑等情绪,家人应细心、耐心安慰,消除其自卑情绪,使患者配合医生治疗。
孕妇应经常到户外活动,多晒太阳。
饮食应含有丰富的维生素、钙、磷和蛋白质等营养物质。
防治妊娠并发症,对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
可于妊娠后3个月服用钙剂,同时补充维生素D。
早产儿、低出生体重儿童的钙补充应按其体重计算,钙摄入量为70~120mg/(kg·d),同时增加维生素D补充,磷的摄入量为35~75mg/(kg·d),可采用母乳强化剂,特殊早产儿配方奶等以满足其生长发育所需。
合理补充膳食钙。
多晒太阳可以有效预防营养性佝偻病的发生。
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