急性冠状动脉综合征是指冠状动脉內不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的冠脉管腔完全或不完全闭塞引起的心肌急性缺血或坏死导致的一系列综合征。包括非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性冠脉综合征。本病不同类型的治疗方式不同、预后不同。

非ST段抬高型急性冠脉综合征

包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型肌梗死。不稳定型心绞痛指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态，是在粥样硬化病变的基础上，发生了冠状动脉内膜下出血、斑块破裂、斑块糜烂、破损处血小板与纤维蛋白凝集形成血栓、冠状动脉痉挛以及远端小血管栓塞引起的急性或亚急性心肌供氧减少所致。若不稳定型心绞痛伴有血清心肌坏死标志物明显升高，此时可确定非ST段抬高型心肌梗死的诊断。

ST段抬高型急性冠脉综合征

在有冠状动脉病变的基础上，冠状动脉管腔发生急性完全闭塞，血供完全停止，导致所供区域心肌坏死。

急性冠状动脉综合征的主要病因为动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痉挛。近年来发病率逐年上升，好发于糖尿病患者、高血压患者、吸烟者、长期大量饮酒者等。温度变化、心肌耗氧量增加、吸烟、酗酒等会诱发本病。

动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痉挛为发生急性冠状动脉综合征的主要原因，该类病人冠状动脉内血栓有分层结构，由各阶段形成和破碎的血栓沉积而成，易碎斑块有大的偏心富脂质区域，上方有薄的纤维帽，破裂常位于斑块帽和相邻内膜连接处，斑块的破裂、暴露促进血栓形成的前凝聚物质如胶原蛋白、粥样物质等促进血小板聚集，血栓形成，引起相应部位动脉完全或部分闭塞，斑块和血栓部位能产生一系列炎性反应，可使冠脉痉挛，造成心肌缺血、坏死。

温度变化

本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

心肌耗氧增加

剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、休克、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是本病的诱因。

冠状动脉痉挛

患有高血压、高血糖、高脂血症的人，不仅冠状动脉粥样硬化斑块形成的原因，血压、血糖、血脂控制不良时，同时也会诱发冠状动脉痉挛，也是本病的诱发因素。

吸烟

吸烟是最重要和独立的诱发因素，可能与烟中含有尼古丁及一氧化碳有关，尼古丁可引起冠状动脉痉挛和损伤冠状动脉内膜诱发血小板的聚集、活化导致血栓形成，促使冠状动脉痉挛；一氧化碳造成血管内皮缺氧性损伤促进血栓形成及一氧化碳与血红蛋白结合导致血液携氧能力下降诱发冠状动脉痉挛导致本病发生。

酗酒

大量喝酒容易促使血压升高，心肌收缩力下降，加重心脏负担，长期的酗酒必然导致高血压，进而导致冠脉粥样斑块形成，大量喝酒的诱发因素作用下，容易发生冠状动脉痉挛缺血，同时因儿茶酚胺分泌增加，血小板粘附性和聚集性增强，容易形成血栓，导致本病发生。

自2002年起，急性冠状动脉综合征的发生率总体呈上升趋势。和以前相比，村地区发生率明显增加，部分省份的农村地区发病率甚至超过城市。2016年，城市急性冠状动脉综合征的死亡率是5869/10万，农村为74.72/10万。此外，45岁以下人群急性冠状动脉综合征的发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降趋势。

糖尿病患者

糖尿病是冠状动脉粥样硬化性疾病发病的独立危险因素，糖尿病患者中急性冠脉综合征发病率较无糖尿病者高2倍。

高血压患者

约60%~70%的冠状动脉粥样硬化病人患有高血压，高血压急性冠状动脉综合征发病率是正常者的4倍。

高血脂患者

血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高是冠状动脉疾病发生、发展的主要因素之一。

吸烟者

烟草中的一氧化碳、尼古丁等可使组织及心肌缺氧，诱发冠状动脉痉挛、血液黏稠度增高，干扰代谢，促进胆固醇类物质沉着。吸烟使心血管疾病病死率增加50%。

长期大量饮酒者

过量饮酒会导致急性冠脉综合征、心理失常、高血压等心血管疾病。

肥胖者

腹型肥胖者心血管疾病风险增加，其原因可能与内脏脂肪代谢的特点有关。

高尿酸者

血中尿酸值增高与心血管疾病的危险因素共存，血液尿酸值高，患有心血管疾病的概率也随之增加。

口味过重者

进食较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，容易导致血脂异常、肥胖、高血压，也会成为急性冠脉综合征发病原因。

心理压力大者

脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作容易患急性冠脉综合征。

非ST段抬高急性冠脉综合征

非ST段抬高急型急性冠脉综合征的临床表现一般具有以下三个特征之一：

• 静息时或夜间发生心绞痛常持续20分钟以上。
  

• 新近发生的心绞痛(病程在2个月内)且程度严重。
  近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位)。发作时可有出汗、皮肤苍白湿冷、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、出现第三或第四心音等表现。而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。
  

ST段抬高急型急性冠脉综合征

• 疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。部分患者疼痛的性质及部位不典型如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为牙病或骨关节病。少数患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；也有患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过ST段抬高型急性冠脉综合征。
  

• 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
  

• 胃肠道症状约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心输出量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆(以下壁心肌梗死多见)。
  

• 心律失常见于75%~95%的患者，多发生于起病后1~2周内，尤以24小时内最多见。
  

• 低血压和休克疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20m/h)、神志迟钝，甚至晕厥，则为休克的表现。
  

ST段抬高急型急性冠脉综合征先兆症状

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛、或原有心绞痛加重为最突出。同时心电图示ST段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(假性正常化)，应警惕近期内发生ST段抬高型急性冠脉综合征的可能。

机械性并发症

心室游离壁破裂

3%的ST段抬高型急性心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂。心室游离壁破裂的典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图ST-T改变，迅速进展的血流动力学衰竭、急性心脏压塞和电机械分离常在数分钟内死亡。

室间隔穿孔

比心室游离壁破裂少见，约有0.5%~2%的ST段抬高性急性心肌梗死患者会发生室间隔穿孔。常发生于心肌梗死发病后3~7天，表现为临床情况突然恶化，并出现胸骨左缘突然出现粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤，或伴有心源性休克和心力衰竭。

乳头肌功能不全或断裂

乳头肌功能不全总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区新出现收缩期杂音或原有杂音加重(左心房压急剧增高也可使杂音较轻)，可引起心力衰竭。乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后内乳头肌，故在下壁心肌梗死中较为常见。少数完全断裂者则发生急性二尖瓣大量反流，造成严重的急性肺水肿，约1/3的患者迅速死亡。

室壁瘤形成

发生率5%~20%，梗死部位的心室壁向外膨出而形成，心室壁变薄，在心室向心性收缩时该坏死的室壁反向向外膨出，心电图可见抬高的ST段回落不明显，仍持续性抬高。

缺血性并发症

梗死延展

梗死范围扩大，或者由心内膜下心肌梗死转变为透壁性心肌梗死。

再梗死

多指发生ST段抬高型心肌梗死后4周所发生的梗死，即可发生在原来的梗死部位，也可发生在任何其他心肌部位。

栓塞性并发症

ST段抬高急型急性冠脉综合征并发血栓栓塞主要有两种情况：心室附壁血栓脱落所致的体循环栓塞或下肢静脉血栓破碎脱落所致肺动脉栓塞。

炎症并发症(梗死后综合征)

早期心包炎

发生于心肌梗死后1~4天内，发生率约为10%。

后期心包炎

发病率为1%~3%，于梗死后数周至数月内出现并可反复发生。

急性冠状动脉综合征起病急、进展快，对患者生命威胁比较大，抢救需分秒必争，患者一旦出现心绞痛，含服硝酸甘油无缓解等疑似症状表现时，就应马上就诊，请医生进行诊断治疗，以免贻误病情。

• 若在静息状态、夜间、轻体力劳动后岀现胸骨后闷痛，呈紧缩压榨感、压迫感或烧灼感，并伴有放射痛，需及时就诊。
  

• 既往有心绞痛患者，若岀现心绞痛的性质改变，如发作频率加剧、持续时间延长、疼痛程度严重等，需及时就诊。
  若患者有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20m/h)、神志迟钝，甚至晕厥等休克症状时，需要马上就诊。
  

• 需要急救的患者，应就诊于急诊科。
  

• 症状轻微，可就诊于心血管内科。

• 胸痛发生的时间？尤其持续性胸痛发生的时间？
  

• 疼痛的部位？
  

• 症状是否能缓解？

• 以前是否患有高血压、糖尿病、血脂异常等疾病？

• 有无低血压、呼吸困难、乏力等情况？

心电图检查

对于疑似急性冠脉综合征的患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图，首次心电图不能明确诊断时，需要在10~30分钟后复查。

心肌标志物测定

心肌损伤标志物测定

心肌坏死时，心肌内含有的一些蛋白质类物质会从心肌组织内释放出来，并出现在外周循环血液中，因此可作为心肌损伤的判断指标，这些物质主要包括肌钙蛋白和肌红蛋白，肌红蛋白敏感性高，特异性较差；肌钙蛋白特异性高，但敏感性不如肌红蛋白。

血清酶学检查

判断心肌坏死的临床特异性和敏感性较高，在起病后4小时内增高，16~24小时达到高峰，3~4日恢复正常。

生化检查

急性心梗患者发病1周内白细胞可增至(10~20)×10⁹L，中性粒细胞多在75%~90%嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1~3周。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在心梗后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，心梗时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2~3周后恢复正常。ST抬高型急性冠脉综合征患者在发病24~48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此，所有ST抬高型急性冠脉综合征患者应在发病24~48小时内测定血脂谱，超过24~48小时者，要在心梗发病8周后才能获得更准确的血脂结果。

超声心动图

超声心动图检查有助于急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层，同时对发现机械性并发症很有价值。

冠脉造影

是判断冠脉病变，狭窄程度的金标准，同时也可发现冠脉内是否存在血栓形成以及是否存在冠脉痉挛。

对年龄>30岁的男性和>40岁的女性(糖尿病患者更年轻)主诉符合相应的症状表现的心绞痛时应考虑急性冠状动脉综合征，但须先与其他原因引起的疼痛相鉴别。随即进行一系列的心电图和心肌标志物的检测，ST段抬高型急性冠状动脉综合征心电图可见ST段抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波(病理性Q波)，T波倒置。非ST段抬高型急性冠状动脉综合征心电图可见大多数患者胸痛发作时有一过性ST段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变，该改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。

稳定型心绞痛

稳定性心绞痛的胸痛发作多有劳累、饱食、寒冷刺激等诱因，疼痛时间不超过30分钟，停止诱因并含化硝酸甘油后，疼痛可在几分钟内缓解。

急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎，表现为胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联T段呈弓背向下型抬高，无面向和背向导联的镜像改变。若无心肌损伤，心肌酶通常正常。

急性肺动脉栓塞

动脉主干栓塞常可引起晕厥、胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。患者多有下肢静脉血栓病史、手术史、近期卧床史等，D-二聚体升高，血气分析可见低氧低碳酸血症，典型的心电可见SIQIIITIII表现，通过肺动脉CT造影可明确诊断。

急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等患者可有上腹部疼痛及休克，可能与ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，患者多有消化系统疾病病史，进行针对性的特殊检查和实验室检查，有助于鉴别，心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定有助于急性冠脉综合征的明确诊断。

主动脉夹层

向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无急性冠脉综合征心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞，或致冠状动脉开口撕裂引起冠状动脉闭塞。主动脉CT造影或磁共振主动脉显像有助于明确诊断。

其他疾病

急性胸膜炎、自发性气胸、带状疱疹等心脏以外疾病引起的胸痛，依据特异性体征、X线胸片和心电图特征不难鉴别。

急性冠脉综合征是内科急症，治疗结局主要受是否迅速诊断和治疗的影响，因此应及早发现，及早住院，并加强住院前的院前救治措施。非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗以缓解心肌缺血缺氧并预防严重的心血管事件为主。急性ST段抬高型心肌梗死强调及早发现、及早住院，尽快开通梗死相关动脉，恢复心肌灌注，减少心源性猝死的发生，以及及时处理并发症。

对于有急性冠状动脉综合征相关症状(包括症状复发、心电图缺血样改变或者心肌肌钙蛋白阳性)的患者应收入冠心病监护病室给予至少24小时的心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂，使患者得到充分休息和减轻心脏负担。保持大便通畅，如便秘可给予缓泻剂。仅有明确低氧血症(氧饱和度<90%)或存在左心室功能衰竭时可吸氧。最初饮食应以容易消化的流质、半流质为主，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。

非ST抬高型急性冠脉综合征

抗栓治疗

包括抗血小板和抗凝两部分，可预防冠状动脉内血栓进一步形成，从而可预防冠状动脉管腔完全闭塞的发生和减少缺血事件进展和心源性猝死的风险。

抗血小板治疗

• 环氧化酶抑制剂，非ST抬高型急性冠脉综合征患者起病后都应快速给予阿司匹林，抑制血小板聚集。

• 二磷酸腺苷受体激动剂，氯吡格雷能不可逆的选择性阻断血小板ADP受体，从而抑制ADP诱导的血小板聚集，当可疑存在氯吡格雷抵抗时选择替格瑞洛。

• 血小板膜糖蛋白受体阻断药，特别是接受介入治疗的患者，该类药物能有效的抑制血小板聚集，目前常用药物为替罗非班。

• 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，西洛他唑除有抗血小板聚集和舒张外周血管作用，还可以改善内皮细胞功能，但是对于改善冠脉事件的证据尚不充分，所以仅作为阿司匹林和氯吡格雷不能应用的患者的替代药。

抗凝治疗

• 磺达肝癸钠，整个住院期间，抗凝治疗有限推荐使用。

• 肝素，目前推荐使用的是依诺肝素，推荐应用2~8天。

• 比伐卢定，直接抗凝血酶药物，可以降低介入治疗围手术期急性冠脉血栓事件的风险。

抗心肌缺血治疗

• 硝酸酯类，对反复发作的心绞痛患者先给予舌下含服硝酸甘油，可长期口服硝酸酯类药物，但要注意硝酸酯耐药的可能，建议“偏心性给药 ”。

• 镇痛剂，如硝酸酯类不能缓解疼痛，应立即给予吗啡治疗。

• β受体阻断药，在无心力衰竭、低输出量、心源性休克风险或其他禁忌症的情况，应在最初24小时开始服用β受体阻断剂，可减轻心肌耗氧量、缩小梗死面积，预防心源性猝死，可使用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔。

• 钙通道阻断药，地尔硫卓类钙拮抗剂可降低心肌耗氧量，减慢心率，改善心肌供血，尤其可改善冠脉痉挛，但合并心力衰竭失代偿期和显著的心动过缓时应慎用。

• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂，没有禁忌症患者，应给予口服肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂，如ACEI/ARB类药物，包括依那普利、培哚普利、缬沙坦、替米沙坦等。

• 调脂治疗，患者应在入院24小时内评估空腹血脂，无论低密度脂蛋白水平和饮食控制如何，均应早期和持续应用高强度他汀类药物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

急性ST段抬高型心肌梗死

溶栓治疗

适应症

发病12小时内，预期至介入自发病至第一次医疗接触治疗时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证者；发病12~24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢导联ST段抬高>0.1mV，或血流动力学不稳定，无直接介入治疗条件者；发病12小时后若症状已缓解，不应采取溶栓治疗。计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗；ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗。

禁忌症

• 近期(14天内)有活动性出血(胃肠道溃疡出血、咯血、痔疮出血等)，作过外科手术或活体组织检查，心肺复苏术后(体外心脏按压、心内注射、气管插管)，不能实施压迫的血管穿刺以及外伤史者。

• 高血压患者血压>180/110mmHg，或不能排除主动脉夹层分离者。

• 有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外(包括T1A)史者。

• 对扩容和升压药无反应的休克。

• 妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变合并心房颤动且高度怀疑左心房内有血栓者。

• 糖尿病合并视网膜病变者。

• 出血性疾病或有出血倾向者，严重的肝肾功能障碍及进展性疾病(如恶性肿瘤)者。由于中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄≥75岁患者应首选介入治疗，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。
  

常用药物

• 特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤维酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，建议优先采用，目前最常用的是阿替普酶。

• 非特异性纤溶酶原激活剂，对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用，常用的有尿激酶。
  

介入治疗(冠脉支架植入术)

非ST抬高型急性冠脉综合征

患者至少具备以下一项高危标准者推荐立即(<2小时)行介入治疗：血流动力学不稳定或心源性休克；药物难治性胸痛复发或持续性胸痛；危及生命的心律失常；心肌梗死机械性并发症；急性心力衰竭伴顽固性胸痛或ST段下移或T波重复性动态变化，尤其是ST段抬高。患者至少具备以下一项高危标准者推荐早期(<24小时)行介人治疗：与心肌梗死对应的cTn升高或降低；ST段或T波动态演变(有症状或无症状)； GRACE评分>140。患者至少具备以下一项中危标准者推荐72小时内行介人治疗：患有糖尿病、肾功能不全[eGFR<60m/(min·1.73m²)]；LVEF<40%或充血性心力衰竭；早期心肌梗死后心绞痛；非侵入性检查时复发心绞痛或缺血。无上述危险指标以及无症状复发的患者，推荐介入评估之前行非侵入性检查(优先选择影像学检查)。

ST抬高型急性冠脉综合征

• 未经溶栓治疗的急性心梗患者，首选介入治疗。介入治疗的指征还包括：

• 能及时进行(就诊至球囊扩张时间<90分钟)，症状发病<12小时(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现LBBB者；

• 发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者；

• 症状发作<12小时，伴有严重心功能不全和(或)肺水肿( KillipⅢ级)者；

• 发病12~24小时内具备以下1个或多个条件时，严重心力衰竭；血流动力学或心电不稳定；持续缺血的证据。发病>24小时、无症状、血流动力学和心电稳定的患者，不宜行介入治疗。
  

冠状动脉旁路移植术

多于多支冠状动脉病变的患者，应根据临床情况、并发症以及疾病严重程度选择血运重建策略，决定是否施行冠状动脉旁路移植术。

主要包括针对心律失常、心力衰竭、休克等对症治疗。

本病积极治疗后仅能缓解症状，不能达到完全治愈的目的。

患者寿命取决于梗死范围、侧支循环的情况、是否得到及时治疗以及后期是否进行生活方式的管理。

出院后1个月复诊一次，病情稳定后可3个月复诊一次。

急性冠脉综合征患者，饮食宜清淡，应严格限制胆固醇和脂肪的摄入量，减少糖类食物的摄入量，可以多吃富含维生素C的食物，如新鲜的水果蔬菜等。

• 饮食应少量多餐，摄取低盐、低脂、低胆固醇、低热量、高纤维富含维生素的食物，宜吃新鲜的水果、蔬菜、全谷物饮食。可以适当摄入粗纤维食物，可以帮助排便，保持大便通畅。
  

• 严格限制食盐的摄入量，每天不宜超过6g，严格限制胆固醇的摄入量，每天不宜超过300mg，脂肪的摄入量不超过总热量的30%，腌菜、烤肉、肥肉、蛋黄、动物油脂、动物内脏等食物不可多吃。

对于急性冠状动脉综合征的患者，日常需戒烟，积极控制慢性疾病如高血压、糖尿病，积极控制血脂、血糖，养成良好的饮食、生活习惯，适度规律的进行体育运动，以避免再次出现梗死、降低病死率。

戒烟限酒

吸烟包括被动吸烟可导致冠状动脉痉挛，降低β受体阻断药的抗缺血作用，成倍增加心肌梗死的病死率。应彻底戒烟，并远离烟草环境，避免二手烟的危害，严格控制酒精摄入。

运动和控制体重

患者出院前应作运动耐量评估，并制订个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30~60分钟中等强度的有氧运动(例如快步行走等)，每周至少坚持5天。通过控制饮食与增加运动将体重指数控制于24以下。

情绪管理

注重患者的双心健康，评估患者的精神心理状态，识别可能存在的精神心理问题，并给予对症处理。

规律排便

对排便困难者给予缓泻剂，以免因用力排便反射性影响心率和动脉血流量变化而发生意外。

睡眠充足

养成良好的生活规律，调整睡眠环境，提高睡眠质量。

定期复诊，监测血压、血糖、血脂的水平，如有症状加重，及时就医。

控制血压

血压≥140/90mmHg的患者应给予降压治疗，首选β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，必要时加用其他种类降压药物。对于一般患者，应将其血压控制于<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾病者应将血压控制于<130/80mmHg，因血压水平过低也可对冠心病预后产生不利影响，因此在保证血压(特别是收缩压)达标的前提下，需避免患者舒张压水平<60mmHg，治疗性生活方式改善应被视为降压治疗的基石。

调脂治疗

所有患者无论血脂水平如何若无禁忌证或不能耐受均应坚持使用他汀类药物，将低密度脂蛋白胆固醇控制在<2.60mmol/L(100mg/dl)，并可考虑达到更低的目标值低密度脂蛋白胆固醇<1.8mmol/L(70mg/d)]。对较大剂量他汀类药物治疗后低密度脂蛋白胆固醇仍不能达标者可联合应用胆固醇吸收抑制剂依折麦布。

血糖管理

对对所有患者均应常规检测空腹和餐后血糖。对于确诊糖尿病的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗，糖化血红蛋白控制在7%以下，但一般状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜将糖化血红蛋白控制在7%~8%。

对于急性冠状动脉综合征的患者，日常需戒烟，积极控制慢性疾病如高血压、糖尿病，积极控制血脂、血糖，养成良好的饮食、生活习惯，适度规律的进行体育运动，以避免再次出现梗死、降低病死率。

• 低盐、低胆固醇、低脂肪饮食。
  

• 饮食有度，避免暴饮暴食。
  

• 控制体重。
  

• 多吃新鲜水果蔬菜，多吃富含膳食纤维与维生素的食物。
  

• 控制好血压、血糖、血脂。
  

• 坚持适量的运动。
  

• 根据天气变化增减衣物。
  

• 药物预防，他汀类药物具有稳定斑块的作用，可降低急性冠脉综合征发病风险，阿司匹林可以起到预防斑块形成的作用，高危人群可以遵医嘱服用药物预防本病发生。