绝经后骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病，是经后妇女以低骨量和骨组织细微结构退变为特征，并导致骨强度降低、骨脆性增加，易于骨折的全身代谢性疾病。属于Ⅰ型原发性骨质疏松症，一般发生在妇女绝经后5~10年内。

原发性绝经后骨质疏松症

主要是由于绝经后的女性自身缺乏雌激素，同时钙摄入量不足引起。

继发性绝经后骨质疏松症

是由于各种慢性疾病、内分泌疾病以及某些药物的影响等引起。

绝经后骨质疏松症主要病因为绝经后女性雌激素的缺乏，还与遗传因素、维生素D缺乏、钙摄入不足有关。本病非传染病，无传播途径。好发于绝经后且不及时补钙的妇女，吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、光照减少也可诱发本病。

遗传因素

原发性骨质疏松症的遗传易感性较强，遗传因素在很大程度上决定了PBM水平。PBM越高，发生骨质疏松的可能性越小或发生的时间越晚。

骨吸收增加

骨吸收主要由破骨细胞介导，但个体的骨代谢转换率也主要由遗传因素决定。导致骨吸收增强的主要因素有雌激素缺乏和甲状旁腺激素(PTH)分泌增多，骨形成所需的时间远远长于骨吸收。所以骨吸收增加的直接后果是骨量下降，骨脆性增加和骨强度降低。

雌激素缺乏

雌激素缺乏是引起骨质疏松症的主要原因，雌激素主要通过雌激素受体影响骨形成和骨吸收的平衡。此外，雌激素对骨代谢的一些作用可能通过孕激素受体介导。

维生素D缺乏

维生素D缺乏和不足是骨质疏松的常见原因，慢性维生素D不足时导致1,25-(OH)₂D₃生成下降，肠钙吸收减弱，甲状旁腺素相对增多促进骨吸收。

骨形成减少

钙摄入不足

钙是骨矿物质的主要成分，钙摄入不足必然影响矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加(妊娠、哺乳等)时，钙摄入不足或老年人肠钙吸收功能下降都可诱发骨质疏松。

生活方式和环境

成年后的体力活动是刺激成骨细胞的基本方式，活动过少易于发生骨质疏松，长期卧床和失重可抑制成骨细胞活性导致骨质疏松。

内分泌系统疾病

肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等内分泌系统疾病，也可导致绝经后骨质疏松。

药物因素

由抗癫痫药、甲状腺素、糖皮质激素等药物可引起骨质疏松。

其他疾病

如慢性肾衰竭、钙吸收不良等也可导致绝经后骨质疏松。

不良生活习惯

过度吸烟、过度饮酒均可导致骨量下降，诱发本病。

饮食习惯

饮过多咖啡、蛋白质过多或不足、高钠饮食等均可导致骨钙减少，骨量下降，诱发本病。

光照减少

光照减少可引起机体活性维生素D合成减少，诱发本病。

我国卫生部2003~2006年调查表明，亚洲绝经后妇女骨质疏松症发生率为13%~18%，其中≥40岁妇女为5%~10%、≥50岁妇女为15%、≥60岁妇女为30%、≥70岁妇女为65%、≥80岁妇女为85%。

• 本病发生于绝经妇女，绝经后雌激素减少，雌激素有维持骨量的作用，故绝经后易骨质疏松。
  

• 存在骨质疏松家族史的女性。
  

• 钙摄入不足、久坐缺乏运动的女性。
  

• 卵巢切除、绝经过早的女性。

• 过量饮酒、喜欢喝咖啡、身材瘦弱的女性。

疼痛

早期无症状，病情加重时，多数患者表现为腰背、双侧髋部、下肢甚至全身性骨痛、肌肉痛。由于压缩性脊椎骨折或腰背肌痉挛可引起腰背痛，疼痛表现为久坐、久动等长时间固定姿势时加剧。胸腰椎出现新鲜压缩性骨折时，腰背疼痛剧烈，用降钙素治疗时症状缓解明显。

驼背、身高缩短

身高与年轻时相比可缩短5~10cm或更多。由于压缩性骨折可造成脊柱前倾、背曲加剧形成驼背。随年龄增加活动量减少，骨质疏松程度加重，驼背的位置变低，驼背曲度增加。

局部压痛或叩击痛

存在局部压痛或叩击痛，特点是不伴随局部红肿及发热。

部分重症患者可出现关节畸形，关节活动时疼痛明显甚至关节活动受限。

出现轻微外力即可引起的微细骨折甚至自发性骨折，骨折的好发部位为椎体、腕关节和髋骨。绝经后女性年龄在60~70岁胸腰椎骨折发病率最高，此时以骨小梁丢失为主，椎体骨折主要发生在胸椎段。桡骨远端骨折如柯莱斯骨折，发病年龄多在50~65岁，直接或间接暴力均可引起桡骨远端骨折，骨折后出现腕关节上方明显肿胀、剧烈疼痛和明显的关节畸形，桡骨远端有明显压痛，关节功能部分或全部丧失。

患者常因绝经后逐渐出现腰背、双侧髋部、下肢甚至全身性骨痛而就诊于骨科。通过骨密度测定、X线检查等确诊，同时需要与内分泌疾病导致的骨病、类风湿性关节炎等免疫性疾病、多发性骨髓瘤等恶性疾病鉴别。

• 绝经后腰背、双侧髋部、下肢甚至全身性骨痛者应及时就医。
  

• 绝经后自觉身高缩短，脊背弯曲加重者应及时就医。

患者常因自觉局部骨痛，绝经后逐渐出现驼背等症状就诊于骨科。

• 有什么症状？(如局部疼痛、驼背)

• 疼痛是从什么时候开始的？症状持续了多久？

• 既往有什么病史？

• 有无家族遗传病史？

• 有无食物药物过敏史？

• 是否用过其他治疗的药物？效果如何？

骨密度测定

骨密度测定目前是诊断骨质疏松的主要依据，因为骨密度在很大程度上可以预测骨折的危险性。

骨组织活体切片检查

骨组织活体切片检查诊断更为可靠，但是观察结果有一定的主观性，故各实验室间、各观察者之间有一定的差异。此外，骨活检是有创性检查，不宜普遍进行。

X线检查

X线检查亦可见患处骨密度减少。

骨超声检查

通过超声检查骨的结构有无异常。

骨吸收生化指标

尿Ca/Cr

即尿钙与尿肌酐比值，可以检测骨吸收情况。

尿HOP/Cr

即尿羟脯氨酸与尿肌酐比值，可以评定骨吸收情况。

Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽

骨吸收增加时，血或尿中的Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽含量增多，主要是反映骨的吸收状况。

骨代谢生化指标测定

骨吸收及骨形成生化指标。

血抗酒石酸酸性磷酸酶

骨吸收增加，血抗酒石酸酸性磷酸酶升高。

骨形成生化指标

血清碱性磷酸酶及骨碱性磷酸酶

主要是为了检测骨细胞的活性。

血清骨钙素

通过血清骨钙素的升降情况确定是否存在骨质疏松。

血清Ⅰ型胶原前肽

主要是为了测定胶原的合成状况。

采用双能X线吸收法(DXA)测定中轴骨的腰椎和髋部的骨密度，骨密度通常用T-Score(T值)表示，T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差，降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松。骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。

多种疾病都可引起绝经后骨质疏松，临床上需要对病因进行鉴别。

• 影响骨代谢的内分泌疾病，如性腺、肾上腺、甲状旁腺及甲状腺疾病等，可通过行性激素六项测定、甲状腺素测定来鉴别。

• 类风湿性关节炎等免疫性疾病，实验室检查可有特征性的类风湿因子检出，以此鉴别。

• 影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，通过腹部CT和腹部超声可见对应脏器的病变，而单纯的绝经导致的骨质疏松可无内脏病变，以此鉴别。

• 多发性骨髓瘤等恶性疾病，X线诊断可见明显的骨膜反应等异常，与本病鉴别。

• 长期服用糖皮质激素还会累及其他系统，患者常可有满月脸、水牛背等症状，可行激素测定，以此与本病鉴别。

已患骨质疏松症的患者，治疗并不能使变细、断裂甚至消失的骨小梁完全恢复其原有的结构，使骨量恢复到年轻时的水平。但治疗首先可以防止骨量的快速丢失，保持现有的骨量，减少骨吸收，如雌激素、降钙素、双膦酸盐等。

雌激素治疗

绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失，降低骨折，同时可以缓解围绝经期症状如潮热、出汗、烦躁等。选择性雌激素受体调节剂，是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用，预防椎体骨丢失和骨折，常用的药物为盐酸雷洛昔芬。

补钙

适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨骼健康非常必要，用于骨质疏松症时，钙剂应与其他药物联合使用。

维生素D

对维生素D缺乏的高危老年妇女，建议每天补充维生素D。老年妇女由于肝脏25-羟化酶以及肾脏1α-羟化酶缺乏，宜选择活性维生素D，如阿法迪三、骨化三醇、罗钙全等补充效果较好。

双膦酸盐

双膦酸盐对预防骨丢失作用与雌激素相似，它可抑制破骨细胞活性，并减少其数量，使骨转换率降低，是现有的最强的骨吸收抑制剂。临床应用的双膦酸盐有阿仑膦酸钠(福善美)、依替膦酸钠(羟乙膦酸二钠)、双氯膦酸二钠(骨膦)。这些药物能明显提高腰椎和髋骨骨密度，降低椎骨及髋骨骨折发生风险。

降钙素

降钙素可抑制骨盐溶解，并加速破骨细胞向成骨细胞的转化，并可拮抗血钙上升，有明显缓解骨痛的作用。另外，可拮抗甲状旁腺素促进骨钙释放入血，应用鳗鱼降钙素(益钙宁)、鲑鱼降钙素(密钙息)可提高骨量。

甲状旁腺激素

甲状旁腺激素是目前促进骨形成药物的代表性药物，可提高骨密度。

佩戴矫形器、支具

骨质疏松最常出现的问题是椎体压缩性骨折、脊柱畸形、股骨颈骨折、桡骨远端骨折和肱骨近端骨折，因此在治疗中应用康复工程原理，为患者制作适合的支具、矫形器和保护器是固定制动、减重助行、缓解疼痛、矫正畸形、预防骨折发生、配合治疗顺利进行的重要措施之一。如脊柱支具既限制脊柱的过度屈伸，又使患者有一定的活动度，预防椎体出现压缩性骨折，又如髋保护器对髋部骨折有预防作用。

选择性运动治疗

选择性运动治疗是针对骨质疏松症好发部位进行的治疗，如躯干伸肌过伸位等长运动训练，可在俯卧位下进行躯干伸肌群及臀大肌与腰部伸肌群的肌力增强运动，每周2~3次，每次10~20分钟，主要防治脊柱骨质疏松症；用握力器每日坚持握力训练30分钟以上能防洽桡骨远端、肱骨近端骨质疏松症，俯卧撑运动能防治股骨颈、肱骨近端、桡骨远端、脊柱骨质疏松症等。

作业治疗

作业治疗在对骨质疏松症患者伤残情况进行全面评价以后，有目的、有针对性地从日常生活活动、职业劳动、认知活动中选择一些作业，指导患者进行训练，以改善或恢复患者躯体、心理功能，预防骨质疏松性骨折。

本病无法治愈，只能控制骨密度降低的发展。

及早治疗的本病患者往往不会出现对寿命的影响，如发生严重的骨折则会限制患者活动，或长期卧床不起甚者缩短寿命，预后不良。

建议患者遵医嘱治疗，每半年复查一次骨密度。

骨质疏松的重要成因便是缺钙，儿童和老人维生素D缺乏尤为明显，应加大量摄入。平时注意营养均衡，补充维生素。

• 绝经妇女、儿童及老年人均应注重饮食补钙，如每日半斤奶，宜食瘦肉、禽蛋类、豆制品。

• 戒烟限酒，忌食油腻食物及辛辣刺激食物。

• 多吃新鲜的蔬菜、水果，保持大便通畅。

患者及家属应在医护指导下进行防跌倒宣传教育与训练，患者应戒除不良嗜好，多进行户外活动和家庭自我运动训练，特别是静力性体位训练和步行锻炼。

戒除不良嗜好

如偏食、酗酒、嗜烟，长期饮用咖啡因饮料，坚持每日食用新鲜蔬菜、水果。

进行家庭自我运动训练

在医生指导下，在家中长期坚持进行肌力、肌耐力、关节活动度和平衡功能训练，以提高运动的反应能力和对环境的适应能力，有效防止跌倒。

改造环境

尽量改造和去除家庭及周边环境中的障碍，以减少跌倒的机会；采取切实有效的防跌倒措施，如穿戴髋保护器。

进行步行锻炼

以每日步行大于5000步，小于10000步为宜(2~3km)，适合老年骨质疏松症患者。日本学者发现，步行能有效维持脊柱及四肢骨盐含量，每日步行少于5000步，则骨量下降，大于10000步则骨量增加不明显，而两者之间则骨量明显增加，步行锻炼能防治下肢及脊柱的骨质疏松。

进行静力性体位训练

• 坐或立位时应伸直腰背、收缩腹肌、臀肌、增加腹压，吸气时扩胸伸背，接着收颏和向前压肩，或坐直背靠椅。
  

• 卧位时应平仰、低枕，尽量使背部伸直，坚持睡硬板床。对所有骨质疏松症患者，无论其有无骨折都应进行本项训练，使其习惯本训练所要求的姿势，以防骨折、驼背的发生。

• 中老年人，尤其是绝经后妇女，应每年行一次包含骨密度检测的全身体检。
  

• 使用钙剂补钙的患者应每半年去医院查一次血钙，检查有无过量服用导致的高血钙。
  

本病患者可因病程长且身体不适而倍感焦虑，家属应积极开导患者，帮助患者树立可以良好的控制病情的信心。

绝经后妇女应注意外出活动时小心，避免摔倒。在骨质疏松的情况下，骨的力学强度明显减低，所以在扭身、持物、弯腰、下楼、坐汽车时的抖动、站立倒地等情况下都可以引起骨折。治疗的初期应用双腋拐帮助行走，逐渐改为手杖，然后改为不用杖。老年人如不训练，则神经、肌肉的应急能力差，稍行走不稳，易于跌倒引起骨折，所以应帮助老人及骨质疏松症患者进行神经肌肉系统的训练，增加灵活性和应急能力，注意好照明，地面防滑、地面无杂物都可以减少倒地危险。

绝经后骨质疏松的预防在于早期补钙，改善不良的生活方式，适当进行户外锻炼。日常有骨质疏松家族史，长期用影响骨代谢的药物等高危因素的中老年群体，尤其应该重点预防。同时老年人及绝经后的妇女需小心运动，防止摔倒。

人到中年，尤其是女性绝经后，应每年进行一次骨密度检查。

改变不良的生活方式

避免吸烟、酗酒、长期饮用咖啡因饮料，采用合理平衡膳食是预防绝经后骨质疏松不可缺少的环节。过度地吸烟和酗酒影响饮食入量，影响钙的吸收，奶制品入量少也是不平衡饮食的表现。适当增加饮食中钙的摄入，减少饮食中草酸的含量对于骨质疏松的预防有一定的作用。

合理的运动

适当的体育运动可增加肌肉对骨组织的应力，可使骨量增加，持续的应力对骨组织的重建有一定的作用。运动的强度、种类、频率以及持续的时间，应根据个人的工作性质、爱好而定，运动强度以患者能够耐受、不出现疲劳为准。时间一般每周3~4次，每次30~40分钟。包括散步、游泳、骑车等。对于长期卧床的患者要预防失用性骨质疏松的发生，应采用被动运动的方式增加肌肉对骨骼的张力。