维生素D中毒症是摄入大剂量维生素D,在人体内蓄积,使体内维生素D反馈作用失调,肠道吸收钙与磷增加,血钙浓度过高,由于降钙素调节使血钙沉积于骨与其他脏器组织,影响其功能,导致钙血症及一系列的临床症状。通常膳食来源的维生素D不会引起维生素D过量或中毒,一次或长期连续过量服用或注射超量的维生素D,可引起维生素D过多或中毒,且中毒剂量的个体差异大。在大剂量使用维生素D1~3个月之后出现症状,包括肌张力降低、厌食、易激惹、便秘、干渴、多尿、面色苍白。多采用口服强的松、口服泼尼松或硫酸钠等药物治疗,如及时确诊治疗,预后较好。饮食注意低钙、低磷,避免阳光直射。
目前维生素D中毒均是因疏忽或其他原因致维生素D摄入剂量过大所致,一般1~3个月就会出现中毒症状。
佝偻病诊断错误时可能将佝偻病的烦躁、多汗等非特异症状及佝偻病的鸡胸、X型及O型腿等后遗症,当作活动性佝偻病的表现而加以治疗,反复使用大剂量维生素D而致中毒。
误认为鱼肝油是营养品,盲目过量服用中毒剂量个体差异甚大,一般认为小儿服用2000IU/(kg·d)或20000~50000IU/d,连服数周到数月即可出现中毒症状,注射给药则更易发生中毒。
我国报道的维生素D中毒的年龄为2个月~5岁,中毒时维生素D总剂量为60~3360万IU,有高钙血症的病例维生素D用量多在120~240万IU以上。个别对维生素D敏感的三个月龄以下婴儿,仅使用30~60万IU即可出现高钙血症。
2个月~5岁的儿童、孕妇。
原发性甲状旁腺功能亢进、肉芽肿性疾病患者:导致1,25(OH)2生成增加,继而导致维生素D中毒。
患有唐氏综合征、甲状腺功能减退D的人群:此类疾病会导致维生素D吸收增加,1,25(OH)2灭活减少,继而诱发该病。
维生素D中毒症状较多,但均非特异性症状,典型症状为食欲下降或厌食,同时可能伴有恶心、呕吐、烦躁、哭闹、呼吸道感染、肌张力降低等症状。
最早出现的症状是食欲下降或厌食,同时可有恶心、呕吐、便秘或腹泻、口渴、尿频等症状。
婴儿易烦燥、哭闹,年长的儿童会诸头痛。
血压增高或下降,可有心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞,心电图S-T段改变,心脏可闻及收缩期杂音,有时可有轻度贫血。严重的可出现精神抑郁、肌张力低下、运动失调,甚至昏迷、惊厥等。
出现反复呼吸道感染,甚至支气管炎、肺炎等。
多尿、尿比重低且固定,以及间质性肾炎、肾结石、肾髓质钙质沉着等,可引起急慢性肾功能不全。
严重者肌张力减低、肌痛、肌肉无力、关节痛、关节渗出、骨痛。
孕妇摄入过多维生素D易致婴儿畸形。
血钙浓度超标时,肾的症状特征为尿浓缩功能损害或肾实质内钙沉积和肾小球过滤下降,会引发高钙血症性肾危象,表现为急性肾小管坏死为特征的急性肾衰竭。表现为排尿减少或完全不排尿;尿中带血或者尿液呈红色或棕色;浮肿,尤其是双腿或双足;呕吐或不感觉饥饿;感觉无力或容易疲劳等。
患佝偻症等缺乏维生素D儿童应定期检测血钙、尿钙含量,发现儿童厌食、食欲下降等症状及时就诊。
凡长期使用含维生素D食品或药品,且出现食欲下降或厌食的症状,就应考虑到维生素D中毒症的可能。
当患者出现骨痛、肌肉无力、关节痛时,应去骨科就诊。
小儿患者应去儿科就诊。
当患者出现严重呼吸困难、心率降低,甚至昏迷、惊厥时,应去急诊科就诊。
因为什么来就诊的?
有无佝偻病病史?
是否曾食用大量维生素D?
目前都有什么症状?(如食欲下降、厌食)
既往有无其他的病史?
X线常规投照部位的选择,以包括肘关节和手部的前臂正位片为宜。一般长期慢性中毒易见X线改变,而急性中毒的早期先有血钙升高,其后才出现骨骼X线的改变。在治疗过程中血钙会先恢复,骨骼X线的恢复比较晚。因此,X线检查阳性可助诊断,而阴性却不能否定维生素D中毒。对没有确诊的恢复期或后遗症期的病例,X线检查比血钙检查更有帮助。
血液生化改变主要是血钙升高,为>3mmol/L或12mg/dl、血磷正常或稍低,以及碱性磷酸酶降低或正常、血浆25-羟维生素D增高。
尿钙阳性,为>4mg/(kg·d),少数病例可有肾功能改变和电解质紊乱。
婴儿最容易发生维生素D中毒,如每日摄入2000U,即50ug,可引起高维生素D血症。每日800IU,即20ug维生素D为最高安全剂量。应特别仔细询问使用维生素D起始时间、每剂剂量、累积剂量,同时询问婴幼儿是否使用强化维生素D食品、数量及时间。有上述病史者结合临床症状、血25-羟维生素D增高及血钙增高、尿钙增加,以及X线异常改变,可做出诊断。
表现为尿多、口渴、食欲减退、恶心、呕吐、肚子疼、乏力、体重减轻,严重时会出现高烧、头痛、肌无力、腱反射减弱、听力及视力异常、昏睡、心律紊乱、心肾功能衰竭等,与维生素D中毒症状相似,但无维生素D服用过量病史。
表现为骨关节损害、尿道结石、肾绞痛、血尿、多尿等,与维生素D中毒症状相似,血钙也升高,并可有肾钙化,X线表现为普遍性骨质稀疏。而维生素DX线检查表现为尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应;皮质骨松化或骨质疏松;尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏;骨干皮质增厚致密;腕骨化骨核钙化环增厚硬化。
表现为口内有金属味,出现贫血、头晕、乏力、恶心、呕吐、呃逆、腹绞痛、便秘或腹泻等症状,实验室检查可见对人体有害铅含量,而维生素D中毒无对人体有害的铅含量。
与维生素D中毒症状相似,但是佝偻病的血钙和尿钙不会升高,而维生素D中毒症有血钙和尿钙升高。
维生素D的治疗主要是治疗高钙血症,如确诊为维生素D中毒症后应立即停用维生素D,并从饮食上减少钙的摄入量,同时应控制感染,纠正脱水酸中毒。
静脉滴注生理盐水,增加肾小球滤过率以及钙的排出。
可与生理盐水联合应用,如髓袢利尿剂速尿,避免使用噻嗪类利尿剂,噻嗪类利尿剂可提高远端小管对于钙的重吸收进一步加重维生素D中毒症。
糖皮质激素可抑制肾脏对于钙的重吸收,也可抑制1,25(OH)2D3的产生以及活性,从而降低肠道对于钙的吸收,1~2周血钙可恢复正常,严重病例可根据血钙及X线情况适当延长用药时间。
可抑制破骨细胞活性,减少骨的重吸收,降钙素疗效主要体现在给予首剂后的48h之内。由于疗效持续的时间有限,降钙素最适宜应用于血清钙浓度超过14mg/dl并有症状的患者,可迅速降低钙浓度,副作用为轻度恶心,偶可有超敏反应发生。
口服硫酸钠可减少钙的吸收,婴儿于100ml牛奶中加硫酸钠0.3~0.5g,年长儿童可用1~2g。
能缓解胃肠道症状,减少肠道对钙的吸收,症状严重者可口服氢氧化铝,早产儿及婴幼儿不宜使用,常见便秘等不良反应。
该疾病一般无需手术治疗。
尽管维生素D在体内保留时间较长,但本症如能早期诊断,及时治疗,一般预后良好。如未及时治疗,可造成永久性肾损害,导致肾衰竭、动脉性高血压和脑软化,甚至死亡。
如维生素D中毒症治疗及时,可治愈。通常7~10天后恶心、烦躁消失,血钙平均2~3个月降至正常。肾功能有的延迟至一年半才能恢复,以后转移性钙化逐渐吸收。
维生素D中毒如果治疗及时,一般不会影响自然寿命。
定期复诊检测血钙、尿钙直至正常值。
维生素D中毒症确诊后应食用低钙食物,避免食用海产品,同时避免阳光照射。同时不可过分忌口节食,以免造成营养不良。
建议多食用西红柿、胡萝卜、苹果、柠檬、桔子等富含维生素C的蔬菜和水果。
建议多食低钙、低磷、优质低蛋白,以及含维生素饮食。
忌吃或少吃牛奶、鱼肝、鱼油、鸡蛋、牛肉、黄油、咸水鱼、虾等富含维生素D3的食物。
忌吃或少吃植物性含维生素D高的食物,比如蘑菇、木耳、菌藻类蔬菜。
避免食用海带、海鱼等海产品。
有效的护理有助于患儿的康复,主要是避免接触紫外线和搭配饮食,定期复诊,保持患儿心情舒畅。
为患者提供安静舒适的环境,保持室内环境温湿度适宜。
紫外线会促进维生素D在人体内的转化和吸收,因此避免紫外线直射皮肤,光线较强时避免外出,室内可以拉上窗帘。
合理的饮食至关重要,根据个人饮食习惯,制定相应低钙食谱。
血钙过高,活动量过大可引起心跳骤停,因此患者以卧床休息为主,避免情绪激动,并保持大便通畅。
维生素D中毒多数是外源性维生素D摄入过量的结果,完全可以避免。这就要求父母能合理补充维生素D,既不讳疾忌医,完全拒绝,也不矫枉过正,追求越多越好,注意监测维生素D水平及儿童的症状,可有效避免维生素D中毒的发生。
儿童保健者应充分了解各种剂型维生素D的真实含量,正确服用维生素D。
如患儿缺乏维生素D较轻,家长最好让其多晒太阳,通过喝牛奶、吃新鲜蔬菜和水果等食疗补充维生素D。
妊娠期间,孕妇根据医生知道使用维生素D,防止过量。
儿童使用维生素D时,家长要看好孩子,避免误食过多。
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