原发性开角型青光眼是一种损伤视神经的眼部疾病。本病是排除与眼压升高相关的眼部病变或其他异常后，房角开放但存在眼压波动、青光眼特征改变的疾病。主要表现为视力下降、视野缺损、眼胀、鼻根疼痛等。治疗首先以局部及全身药物治疗为主，控制不佳时采取手术治疗。若不能早期发现，不能坚持治疗，最终可导致失明。

原发性开角型青光眼的病因目前尚不明确，可能与小梁组织局部病变及集液管异常有关，好发于中年及老年女性、有家族遗传病史者、长期使用糖皮质激素的人群。糖尿病、视网膜静脉阻塞、脑梗塞、精神紧张、焦虑等因素可诱发本病。

• 在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。

• 既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少、小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄、集合管变性、管腔狭窄等等。

目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素或诱发因素。

年龄

随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。

种族

原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。

家族史

原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。

近视

近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。

皮质类固醇敏感性

原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%~6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

心血管系统的异常

原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。

原发性开角型青光眼是欧美国家人种(高加索人种)中占首位的青光眼类型。在我国，它是仅次于原发闭角型青光眼占第二位的青光眼，有关原发开角型青光眼的流行病学调查资料多来自欧美国家。原发性开角型青光眼较常见，好发于中年及老年的女性，全球的发病率为1.96%。

• 中年及老年女性，该病女性的发病率较男性高，并且随着年龄增长患病率明显增加。

• 有家族遗传病史者，本病有一定的家族遗传倾向。

• 长期使用糖皮质激素的人群，糖皮质激素可影响小梁网的功能及代谢。

视力下降

因为本病眼压一般多正常或略高，所以对视力不会出现骤降的情况，为持续性的视力缓慢下降。

视野缺损

晚期时患者可出现双眼视野缺损，通常从鼻上方开始，然后是鼻下方，最后是颞侧，最终可出现管状视野，从而导致夜盲等现象，但中心视力可不受影响。

眼胀、鼻根疼痛

眼压波动明显时可出现眼胀、鼻根部疼痛等。

视盘损害、视神经萎缩

长期的眼压波动会对视盘及视网膜的血管的灌注，从而引起视盘及视神经的营养供应不足，从而导致视盘损害、视神经萎缩。

原发性开角型青光眼患者出现视力下降、视野缺损、眼胀、鼻根疼痛时应该及时眼科就诊，可通过裂隙灯检查、眼压检查、眼底检查、视野检查确诊。该病需要与剥脱性综合征、原发性闭角型青光眼、青光眼睫状体炎综合征进行鉴别。

• 当出现视力下降、视野缺损、眼胀、鼻根疼痛等症状时，应及时就医。
  

• 当视力明显下降时，应立即就医。

本病所有患者均应该到眼科就诊。

• 症状出现多久了？

• 是否有视野缺损？

• 是否有激素使用史？

• 是否有家族遗传病史？

• 是否曾在其他医院检查或治疗？

裂隙灯检查

通过裂隙灯可进行眼前节检查及房角镜检查，可查看角膜、虹膜、前房、房角、晶状体等的情况。

眼压检查

可监测单次眼压的高低、24小时眼压的波动情况。

眼底检查

可观察视盘形态及视杯/视盘比。

视野检查

中心视野检查及周边视野检查，视野检查是判断视神经损伤的重要指标，并能监测病情进展情况。

• 典型的临床表现，视力下降、视野缺损、眼胀、鼻根疼痛。

• 裂隙灯检查，早期可无任何改变，前房深度正常。

• 房角镜检查，房角保持开放，有时可见较多的虹膜突，小梁网色素偏多。

• 眼压，眼压中等程度升高，较少超过60mmHg，24小时眼压监测提示眼压峰值超过21mmHg。

• 眼底检查，视盘凹陷，进行性扩大、加深，最终导致视杯/视盘比增加。视盘上或盘周浅表线状出血。

• 视野检查显示视野缺损。

剥脱综合征

本病为一种常伴发青光眼的系统性、特发性疾病。剥脱物质可引起虹膜释放色素颗粒，共同堵塞小梁网，导致青光眼发生。主要症状有视物模糊或伴眼部酸胀感。可通过临床表现、房角镜、眼底检查等进行鉴别。

原发性闭角型青光眼征

是由于前房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞房角，使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类疾病。主要表现为视力突然下降、眼红、眼痛、头痛、恶心、呕吐等。查房角可见房角开放，可通过临床表现及房角镜检查鉴别。

青光眼睫状体炎综合征

主要发生于20~50岁的青壮年，单眼居多，可反复发作，发作时有视物模糊、虹视、雾视等症状。可通过临床表现、裂隙灯、房角镜、眼底检查等进行鉴别。

原发性开角型青光眼一般需要长期间歇性治疗，主要治疗方法是药物及手术治疗，常用的要有毛果芸香碱、盐酸左旋布诺洛尔、酒石酸溴莫尼定、拉坦前列素，部分患者可通过激光小梁成形术改善症状。

毛果芸香碱

为拟胆碱作用药物，可缩小瞳孔，使房角重新开放。

盐酸左旋布诺洛尔

为β-肾上腺素能受体阻滞剂，可抑制房水生成，减低眼压，对房室传导阻滞、支气管哮喘者禁用。

酒石酸溴莫尼定

为肾上腺素能受体激动剂，可同时减少房水生成及促进房水流出。

拉坦前列素

为前列腺素衍生剂，可促进房水流出，使眼压降低20%~40%，多见于门诊用药。

布林佐胺

为碳酸酐酶抑制剂，通过减少房水生成降低眼压，降压效果略小于全身用药，但副作用相对较少。

甘露醇

可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容物，迅速降低眼压。

睫状体破坏术

破坏睫状体后睫状体产生的房水较少，从而达到降低眼压的目的。

房角切开术

通过切除小梁组织，从而降低房水流出的阻力达到降眼压的效果。

青光眼阀植入术

在结膜下植入青光眼阀门，使房水从前房引流到结膜下，从结膜下血管吸收入血。

小梁切除术

小梁切除术为目前常规采用的术式。影响手术成功率的重要因素是术后滤过道瘢痕化和并发症。由于显微手术技术的发展，术中及术后应用抗代谢药物以防治滤过道的纤维化，激光重新打通粘连的滤过道等技术的应用，显著地提高了小梁切除术的成功率。手术技术改良如作较密的巩膜瓣缝合，采用可拆除缝线或激光断线术，可减少术后早期的浅前房和低眼压及其所引起的并发症，于术后3~15天内拆除或切断巩膜瓣缝线以调整适当的房水滤过量。

激光小梁成形术

通过激光改变小梁网的功能，使小梁网收缩，网眼增大，从而使房水流出阻力减小，可降低眼压。

原发性开角型青光眼通过积极治疗，不能治愈，部分患者视功能及视野损害持续进展。

大多数原发性开角型青光眼积极治疗后，不影响正常寿命。

定期进行眼底及视野检查，建议间隔1~6个月复查一次，复查后无不适症状，可自行在家观察，如有不适随时就诊。

• 患者应食用清淡饮食，因为清淡饮食减轻眼部炎症。

• 禁食辛辣刺激的食物，如火锅、油炸食物等，刺激性的食物会使患者的血压发生变化，从而很容易导致开角型青光眼。

原发性开角型青光眼患者日常要注意休息，避免用眼过度，注意用眼卫生，同时取仰卧位，日常需要监测视力情况。需要特别注意的是，本病患者术后要注意保护手术部位，避免感染。

• 应注意休息，劳逸结合，避免用眼过度，保证充足的睡眠。

• 注意用眼卫生，不要让病人长时间阅读、看电视、在暗室内久待，以免瞳孔散大引起眼压增高。

• 衣领不宜过紧，以免头部淤血使眼压增高。

• 手术患者应该睡觉的体位，应该仰卧位。

监测治疗后视力的情况，如果出现视力明显下降，应及时到医院就诊。

术后应注意手术部位的保护，不能用手揉眼睛，避免感染，加重病情。

根据原发性开角型青光眼的病因及诱因，最关键的预防手段就是定期监测眼压，保持良好的心态，注意全身疾病。有家族遗传病史的人群，应及时到医院进行原发性开角型青光眼的早期筛查。

有家族遗传病史的人群，应该及时到医院进行眼压检查，如发现异常应该积极的治疗。

• 定期监测眼压，对于有高危因素的人群，如有家族病史及情绪暴躁等，应该定期监测眼压，及时发现及时治疗。

• 保持良好的心态，因为精神紧张、焦虑是原发性开角型青光眼的高危因素。

• 注意全身疾病，积极监测血糖及血压。