铝尘肺是由于长期吸入超细的金属铝粉,铝粉在肺内沉积,导致肺部弥漫性纤维化。本病属于职业病,但在临床上并不常见。且该疾病发病经过较长,一般在10~15年以上。主要表现有气短、胸闷、胸痛、咳嗽,偶见咯血。治疗原则是远离致病环境以及应用药物进行对症治疗。铝尘肺病因明确,是可以预防和控制的疾病,但目前仍是我国危害严重的职业病。

铝尘肺是一种职业病,其主要病因是长期接触到铝粉,铝粉经呼吸道吸入肺,并在肺内沉积,引起铝尘肺。主要好发于长期从事与铝制品有关职业的工人。气候突变、长期吸烟以及免疫功能低下可能是铝尘肺发病的重要危险因素。
空气中的粉尘经过鼻毛阻滤,以及鼻咽腔解剖结构的影响,在鼻腔及咽部形成涡流,粉尘受惯性作用。大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上,这样一般可阻滤空气中30%~50%的粉尘吸入。2~10μm大小的粉尘可进入下呼吸道,附着于管壁的黏液膜上,黏液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部,随痰排出体外。多数小于2μm的粉尘能进入肺泡,被肺内吞噬细胞吞噬,通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动,移送到具有纤毛细胞的支气管黏膜表面再被移送出去。只有很小一部分被尘细胞(吞噬有粉尘的吞噬细胞)带入肺泡间隔,经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织,引起生理病理作用。
金属铝粉或氧化铝粉尘更为细小容易沉积于肺部纹理末端且不易排出。因此引起纹理末端反复的炎性刺激最终逐渐机化、增大,由绒毛状最终形成网格状的肺纤维化的表现。
气候突变可能会与人体温度形成较大温差,而人的鼻腔是靠分泌黏液来保证防御。遇到冷空气后,冷空气被加热迅速吸湿,导致鼻部干燥,黏液防御失效。人体呼吸器官的防御功能降低,是长期从事与铝制品有关职业的工人出现铝尘肺的重要危险因素。
长期吸烟会损伤呼吸道功能,呼吸黏膜局部防御功能减退而成为铝尘肺发病的重要危险因素。
因局部或全身疾病而导致免疫功能低下,容易引起呼吸道防御功能降低,是长期从事与铝制品有关职业的工人出现铝尘肺的重要危险因素。
我国“全国尘肺流行病学调查研究资料集”显示,一期铝尘肺的发病工龄中,95%的发病工龄在32.04年,发病工龄在10.88年以内者仅为5%,50%的一期铝尘肺患者发病工龄在24.43年以内。
长期从事与铝制品有关职业的工人,例如航空、冶炼、建材制备、船舶、生产铝粉、建筑材料等部门的工作人员,以及制造炸药、从事聚晶体(白刚玉)生产的人,这些人群长期接触铝制品,当铝进入人体后,对人体造成危害。
铝尘肺早期症状轻微,主要表现为轻微的咳嗽咳痰、气促、胸闷等。随着病情进展,症状逐渐加重,以呼吸困难为主。部分患者伴有鼻甲肥大、鼻腔干燥、咽部不适等鼻咽部症状。体征主要以爆裂音、杵状指为主。晚期可出现肺气肿、肺结核、肺部感染等并发症。
早期可表现为轻度咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、心悸、气短等呼吸系统症状。咳嗽多为持续性干咳,少有咯血,全身症状主要表现为倦怠、乏力。
随着病情进展,铝尘肺患者可出现呼吸困难、肺气肿、肺部感染以及肺结核等。
铝尘肺通常病程较长,患者即使脱离粉尘接触环境,病情仍会进展和加重。杵状指是铝尘肺病人一个比较常见的晚期征象,通常提示严重的肺结构破坏和肺功能受损。铝尘肺进展到晚期,可以出现肺动脉高压和肺心病,进而表现发绀,呼吸急促,P2亢进,下肢水肿等征象。
铝尘刺激鼻咽部黏膜,常伴有鼻咽部的慢性损害,主要表现为:
黏膜水肿、充血、鼻甲肥大、鼻腔干燥。
咽部不适、异物感、咽部充血、炎症等。
疾病进展到晚期,可合并肺结核、肺源性心脏病、肺部感染和阻塞性肺气肿,出现相应疾病表现,并伴有呼吸困难、剧烈咳嗽。
铝尘肺容易并发肺结核,可能是由于病变组织会结核杆菌的防御能力降低。铝尘肺病变愈严重,肺结核并发率愈高。铝尘肺的病灶与结核病灶可以单独分开存在,也可以混合存在。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广,也更易形成空洞,导致大出血而死亡。
晚期铝尘肺患者可并发慢性肺源性心脏病,肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少。肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大。肺动脉压升高,最终发展为慢性肺源性心脏病。铝尘肺并发肺源性心脏病,部分患者可因右心衰竭而死亡。
铝尘肺患者抵抗力低下,呼吸道防御功能减弱,易继发严重的细菌和病毒感染,导致死亡。晚期铝尘肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿,也可出现肺大疱,若破裂则形成自发性气胸。
长期从事与铝制品有关职业的工人,出现胸闷、气短、咳嗽等症状时,需考虑铝尘肺的可能,应及时就诊呼吸内科。通过实验室检查、胸部CT或者高分辨率CT等确诊疾病,但注意与其他肺纤维化疾病以及肺结核、肺炎等进行鉴别。
长期从事铝相关职业的人群,出现咳嗽、咳痰、胸闷、气短等呼吸系统症状时,应及时就诊。
在体检或其他情况下发现肺部影像学异常,并出现咳嗽、胸闷、气短症状,应及时就诊。
出现咳嗽剧烈不易缓解,甚至咯血、呼吸困难,应及时就诊。
大多患者优先考虑去呼吸内科。
若患者出现其他严重症状,例如呼吸困难、咯血等,病情较重可于急诊科就诊。
患者鼻子是否存在不适的症状?
从事什么职业的?
目前都有什么症状?(如咳嗽、胸闷、气短、倦怠等)
症状持续时间?
既往有无其他的病史?
是否有呼吸困难、咯血、呼吸不畅表现?
血常规、血电解质等,可通过血常规检查判断是否合并有细菌感染。血电解质检查了解血钙、血磷情况,通常血磷偏高,血钙减低。
铝尘肺的胸部X线特点以不规则的小阴影为主,伴有若干较粗的不规则大阴影(粗网影)和少数细小的类圆形阴影,直径1~2mm,融合团块阴影少见。可伴有胸膜黏连肥厚,一般为轻度。常见肺气肿改变。
扫描层厚为1~2mm,分辨率高,可用于发现早期肺泡充盈与间质改变。若疑诊为铝尘肺,而常规影像检査阴性,可进行仰卧位与俯卧位HRCT。因为背部肺区血管充血,坠积性效应可疑似间质性病变,若俯卧位仍存在这种影像改变,则提示该疾病。典型的影像改变为线条影、网格影,结节影,磨玻璃影。线条或网格影多见于双肺底,蜂窝肺是指网格影和囊状影,多见于下肺或肺的外周,提示不断进展的纤维化改变。
铝尘肺病人早期病变肺功能可正常,随病情进展,肺功能可出现典型的限制性通气障碍。表现为肺容量包括肺总量(TLC)、肺活量(VC)和残气置(RV)均减少,肺顺应性降低。第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV/FVC)正常或增加。气体交换障碍表现为一氧化碳弥散量(DLCO)减少,(静息时或运动时)肺泡-动脉氧分压差增加和低氧血症。弥散功能减低,肺顺应性降低。动脉血气分析示低氧血症,但PaCO2大多降低,肺泡-动脉血氧分压差增大。
肉眼观察两肺大小正常或略缩小,表面呈灰黑色、质硬,胸膜可广泛增厚,切面可于见散在、境界不清的灰黑色纤维块、纤维索条、黑色斑点和尘灶,切片检查见弥漫性肺间质纤维化,铝尘大量沉着于终末细支气管壁、呼吸性细支气管及其所属肺泡间隔,形成大量圆形、椭圆形或星芒状小尘灶和小叶中心性肺气肿。肺泡内有大量粉尘及尘细胞沉积,粉尘沉着部位有程度不同的纤维化,管腔和所属的肺泡腔扩张,形成小叶中心性肺气肿。
结合患者的职业史、临床表现等进行诊断及分期。
患者有长期接触铝粉或氧化铝粉尘的职业史。
患者的症状可有轻度咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、心悸、气短、倦怠、乏力等。体征早期不明显,少数患者可有呼吸音减弱,在合并支气管和肺部感染时可闻及干湿啰音。
胸部X线可见较细的不规则小阴影,也可见到细小的类圆形小阴影,常分布于两肺中、下区,增多时也可分布全肺。
急性粟粒型肺结核胸部X线表现与铝尘肺相似,但分布较铝尘肺更为广泛而均匀,不伴有肺间质纤维化。临床表现上发病急剧,可有高热、寒战、头痛、气促、咳嗽等症状,肝脾肿大,结核菌素试验阳性。
铝尘肺的治疗以远离致病环境、对症药物治疗为主。该疾病需要长期间歇性治疗。除严重情况外,一般不推荐外科手术干预作为治疗方案。当出现呼吸困难时,可使用机械通气来辅助治疗。
铝尘肺一经诊断,患者应该立即脱离原粉尘作业环境,并不得再重新从事其他其他接触粉尘的作业。
吡非尼酮是一种新型抗纤维化药物,体外研究显示它可调控促纤维化和促炎细胞因子的级联反应,抑制动物模型中纤维化细胞增殖和胶原合成。吡非尼酮的不良反应以胃肠道、皮肤、神经系统损伤,以及疲劳和体重下降等常见。不良反应轻微,多可恢复,无明显后遗症,安全性及耐受性相对良好。
这是一种细胞内多个酪氨酸激酶的抑制剂,以包括血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子和血小板衍化生长因子(PDGF)等多种生长因子受体为靶点,该药仅适用于轻中度肺功能损害患者。
伊马替尼、马西替你和波生坦、西地那非等。
可局部用糖皮质激素,例如布地奈德、糠酸莫米松、曲安奈德等鼻喷剂。糖皮质激素局部应用有抗炎作用,可有效缓解铝尘肺导致的慢性鼻咽炎。
铝尘肺是一种慢性病,在没有严重并发症时,对生存寿命影响不大。故只在认真评估病情,严格掌握适应症,重视手术对患者生存获益的评价情况下才考虑肺移植。其余一般情况下不推荐肺移植作为治疗铝尘肺的选择。
终末性良性肺疾病功能严重受损、内科药物和一般外科手术治疗无效、日常活动严重受限、预期寿命只有1~2年、没有其他重要脏器功能衰竭。
不能控制的肺部或者肺外感染,过去两年中有恶性肿瘤病史。其他重要脏器的存在严重功能障碍,严重的冠状动脉疾病或者心力衰竭,严重的胸廓或者脊柱畸形。没有戒烟,药物或者酒精依赖,没有解决的心理疾病或者不能配合治疗,HIV感染,活动性乙肝或者丙肝。
铝尘肺进展到晚期,肺功能严重下降,出现呼吸困难的患者。可给予呼吸机辅助通气,保持气道通畅,缓解症状,改善生活质量。
全肺灌洗可冲洗出滞留于呼吸道的痰液和分泌物,短期内有明显改善临床症状的效果。同时仍沉积于呼吸道和肺泡中的少量粉尘及由于粉尘刺激所产生的与纤维化有关的细胞因子也可一同排出。但全肺灌洗是创伤性和风险性较高的治疗方法,因此不作为铝尘肺的常规治疗方法。
铝尘肺属于长期慢性疾病,在疾病初期早期干预,经规范治疗后可缓解症状,提高生活质量,预后较好。一般较难完全治愈,但大多不会影响自然寿命,且无后遗症。
铝尘肺一般较难治愈。
铝尘肺如果早期干预,早期治疗,远离粉尘环境,复发率低,一般不会影响自然寿命。
铝尘肺患者应定期复查,约3~6个月到门诊随访胸部X线检查和肺功能检查,观察病情是否进展或好转,观察药物疗效,以便及时调整治疗方案。
铝尘肺患者的护理需要合理、均衡的饮食,合理控制热量,注意营养物质的分配,避免辛辣、油腻、刺激性食物,戒烟、戒酒。
合理膳食,注意膳食营养搭配,补充优质蛋白。
饮食要清淡,避免油腻、辛辣刺激食物,多吃青菜、豆制品。
不抽烟,少饮酒,生活中远离烟尘环境,避免接触二手烟。
铝尘肺病人需在医生指导下正确服用药物。另外,需离开铝粉尘环境,注意戒烟,还需避免发生感染,避免进一步加重呼吸道症状,可通过适当锻炼来提高呼吸效率、增强免疫力。
口服用药,了解口服药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项,指导病人正确服用。
运动,通过长期适度的锻炼,增加肺通气量,提高呼吸效率,增强患者四肢肌肉力量,提高个人体质,增强机体免疫力。
避免继续粉尘暴露。
戒烟以及避免二手烟吸入。
预防感冒、呼吸道及肺部感染,冬春季及时注射流感疫苗和肺炎疫苗。
患者应该注意自己身体的临床变化,若从轻微咳嗽进展到咳嗽剧烈不能停止,或出现咯血等。可能为病情严重的表现,需及时告知医生,调整治疗方案。
铝尘肺病程长,患者普遍存在焦虑、恐惧、孤独、寂寞、自卑、自责情绪,易产生抑郁情、悲观等不良心情。部分患者不良精神状况反复发作,迁延不愈。护理人员及家属应注意患者的不良情绪,多交流鼓励,减轻或者消除不良情绪,增强战胜疾病的信心。
铝尘肺病情严重的患者可能会因为合并有肺结核或反复发生肺部感染,常伴有营养不良,故应注意患者饮食的营养搭配。
肺结核是铝尘肺常见的并发症,也是铝尘肺病情快速进展的重要原因,且治疗时耐药率高,疗效差。故在医生规范指导下可进行预防性治疗。
铝尘肺是一种职业病,有明确的职业因素接触史,故可通过规范作业场所、定期体检以及加强个人防护来预防该疾病的发生。
长期从事铝相关的职业人员应早期进行肺功能和胸部X线检查,早期发现患者及时治疗。
做好防尘工作,加强安全生产与防尘管理,使作业场所铝粉尘的浓度降低到国家允许标准以下。
包括岗前培训、定期体检,对于工龄较长的劳动者按规定做离岗后的随访检查。
佩戴防尘护具,如防尘安全帽、防尘口罩、送风头盔、送风口罩等。
普及粉尘危害和防护对策知识,群策群力搞好防尘,改善环境,保护人类健康,是应经常进行的一项工作。
健康检查工作应从三个方面开展,一是就业前进行体检,禁止有禁忌证者从事接尘作业,二是要定期进行健康检查,做到早期发现、早期调离和治疗,三是做好防结核和抗结核工作。
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