银屑病的发病是多因素、多环节共同作用的结果，核心是“遗传易感性”与“环境诱因”相互作用，导致免疫系统紊乱，进而引发皮肤细胞异常增殖和炎症反应。尽管医学尚未完全破解所有细节，但已明确关键环节，可从“遗传基础 - 免疫紊乱 - 皮肤病变 - 环境诱因”四个层面拆解：
一、遗传基础：非遗传病，但有遗传易感性
银屑病是多基因遗传病，并非“父母患病孩子就一定患病”，而是遗传了“容易患病的基因”，使个体对环境诱因更敏感。
遗传易感性基因：已发现数十个相关基因，这些基因多与免疫系统调控相关，微小变异即可导致免疫失衡。
遗传模式：父母一方患病，孩子患病概率较小；父母双方患病，孩子概率增加。若未遇诱因，孩子可能终生不发病。
二、免疫紊乱：银屑病的“核心驱动力”
免疫系统“认错目标”，将自身皮肤细胞视为“外来病原体”攻击，导致皮肤病变。关键免疫细胞和炎症因子的异常活跃是直接原因。
关键免疫细胞：
Th17细胞：最关键的致病细胞。正常情况下分泌少量炎症因子对抗感染；银屑病患者中，Th17细胞被过度激活，疯狂分泌促炎因子，直接攻击皮肤细胞。
协同细胞：树突状细胞错误识别信号，提前激活T细胞；中性粒细胞形成脓疱；巨噬细胞持续释放炎症因子，放大炎症反应。
关键炎症因子：不断加重、扩散炎症。生物制剂通过阻断这些因子，快速控制病情。
三、皮肤病变：免疫紊乱的“最终结果”
免疫攻击导致皮肤细胞“生长失控”和“屏障受损”，形成红斑、脱屑、厚皮等症状。
皮肤细胞增殖失控：正常皮肤细胞更新周期约28天，银屑病患者缩短至3-5天。新细胞未成熟即被催到表层，老细胞未脱落，新细胞又堆积，形成厚厚的鳞屑。
皮肤血管异常扩张：炎症因子刺激血管扩张、增生，皮疹呈现边界清晰的红色斑块，按压后褪色。
皮肤屏障受损：快速增殖的皮肤细胞结构不完整，加上炎症破坏，屏障出现漏洞，导致皮肤干燥、敏感、瘙痒，易受外界刺激加重病情。
四、环境诱因：“点燃”遗传易感性的“导火索”
遗传基础和免疫紊乱需环境诱因触发，常见诱因包括：
感染：链球菌感染最常见，其成分与皮肤细胞相似，被免疫系统“错认”。
精神压力：长期焦虑、熬夜、压力大，分泌应激激素，打乱免疫平衡，激活Th17细胞。
皮肤损伤：外伤、晒伤、抓挠等通过同形反应诱发新皮疹。
药物/生活习惯：锂盐、β受体阻滞剂等药物，以及酗酒、吸烟、肥胖，加重免疫紊乱。
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