心肌酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶等。当心肌出现坏死时心肌酶可释放入血，临床作为诊断心肌梗死，以及预测心梗溶栓术后是否成功的指标。 其中肌酸激酶同工酶的特异性、敏感性最高，常在起病后3-6小时升高，16-24小时达到峰值，3-4天恢复正常，其增高程度与梗死面积呈一致性。如肌酸激酶同工酶峰值提前，在发病后16小时前达到峰值，提示血管可能开通。

肌钙蛋白属于心肌坏死标志物，当心肌坏死时标志物会明显升高，且数值越大说明心肌坏死严重程度越重。肌钙蛋白在发病后3-6小时开始升高，10-24小时达到峰值，10-15天左右恢复正常。对于急性心梗的诊断以及危险分层有重要的意义。利用肌钙蛋白的变化规律，也可进行心肌梗死与某些疾病的鉴别诊断。如心动过速、肺栓塞等疾病，肌钙蛋白可一过性升高，但1-2天可以恢复正常；慢性心衰患者肌钙蛋白升高呈慢性过程，可与急性心梗进行鉴别诊断。

心肌桥指走行于心外膜结缔组织中的冠状动脉血管。当心肌收缩时，此段血管远端因心肌缺血而导致心绞痛，近端可出现冠状动脉粥样硬化。心肌桥的症状与分型密切相关。表浅型心肌桥薄而短，冠状动脉血管受压迫程度较轻，临床表现症状轻，心电图改变不明显；纵深型心肌桥厚而长，冠状动脉血管受压迫程度较重，心绞痛发生频繁，心电图出现特征性改变，如合并冠状动脉粥样硬化，甚至血栓形成、斑块脱落、恶性心律失常，可出现典型心肌梗死表现。

结核性心包炎是由气管、支气管及纵隔周围的淋巴蔓延，或由肺结核或胸膜结核血行播散所致。少见由远处泌尿系结核、骨结核等经血行播散所致。 临床表现为午后潮热、疲乏、无力、盗汗，以及心包炎特征性体征，如咳嗽、胸痛、呼吸困难等。结核性心包炎分为纤维素性心包炎、血性心包炎，易引起心包肥厚造成心包缩窄，后期形成缩窄性心包炎。

心肌损伤多见于病毒性感染引起的心肌炎，或冠心病引起的心肌损伤，以及外伤性或其它部位感染、低血容量引起的心肌损伤。心肌损伤的预后与病因、病变程度、病变范围、并发症密切相关，具体预后不能一概而论。病毒性心肌炎引起的心肌损伤，后期可导致扩张型心肌病的发生。急性心梗引起的心肌损伤，通常预后较好，部分患者可出现室壁瘤、缺血性心脏病、心脏扩大、反复心衰，甚至恶性心律失常反复发作。结核性心包炎所引起的心包炎症反应，后期可出现缩窄性心包炎、心衰。

心肌桥属于良性变异，一般不需特殊治疗，但心肌桥引起严重症状，或临床出现危险信号时，需进行积极治疗，治疗方法如下： 1、药物治疗：常用药物为β受体阻滞剂，可减轻患者心肌收缩力，使心肌对血管的压迫减弱。同时减慢心室率，使每分钟压迫次数减少，冠脉供血在一定程度上得到恢复； 2、外科手术治疗：包括心肌桥切除术和冠状动脉松解术、心导管冠状动脉内支架植入术。当药物治疗效果不明显时，可以考虑手术治疗。

心肌损伤多见于病毒性感染引起的心肌炎，或冠心病引起的心肌损伤，如急性冠脉综合征、急性心梗所致的心肌损伤。还可见于外伤性或其它部位感染、低血容量引起的心肌损伤。病情轻者无明显不适，病情较重者表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、疲乏无力、恶心呕吐、大汗淋漓、一过性黑蒙，甚至出现急危症，如急性心衰、恶性心律失常、心包破裂，甚至猝死等。另外，外伤性心肌损伤可以出现大量的心包积液，甚至急性心包填塞，需紧急抽液减轻心包填塞，挽救生命。

细菌性心包炎是由于细菌感染所致的心包炎。由于近年来抗生素的应用，此病发病率逐渐减少。临床症状和体征为发热、血培养阳性、白细胞升高等。细菌性心包炎一旦确定，应规范抗感染治疗。根据血液、心包积液培养，以及药敏试验选择抗生素，必要时多种抗生素联合使用，感染控制后继续用药两周。严重者需切开排脓，同时针对病因解除心包压塞以及对症治疗，如卧床休息、适当止痛等。

心肌桥属于良性生理性变异，一般不会引起严重后果，多数患者不需特殊治疗。对于症状明显者，如胸闷、胸痛，或合并冠状动脉粥样硬化者，需要引起高度重视。尤其劳累后或剧烈运动后，出现胸闷、胸痛等不适症状时，需评估心肌桥是否引起严重的心肌缺血，必要时需要进行治疗。治疗方法包括药物治疗和手术治疗：药物治疗包括β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂；手术治疗包括心肌切除术、冠状动脉松解术以及心导管冠状动脉支架植入术。

心肌病根据不同类型，治疗方法各异。具体情况如下： 1、扩张型心肌病：疾病晚期以抗心衰治疗为主； 2、肥厚型心肌病：药物治疗，如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂；内科介入治疗，如室间隔心肌射频消融术、起搏器治疗；外科治疗； 3、酒精性心肌病：不能长期持续戒酒者，预后相对不良； 4、心律失常性心肌病：抗心律失常药物治疗、导管消融、心脏植入自动除颤仪等。