王展航医生线上门诊_广东三九脑科医院_神经内科 - 有来医生

自身免疫性脑炎的恢复期是多久

自身免疫性脑炎相对普通脑炎恢复期较长。常规恢复需2-3个月，部分患者恢复期长达2年，自身免疫性脑炎于恢复期时仍需进行相关治疗，如癫痫治疗、精神症状发作治疗、记忆力障碍治疗等。复发患者需进行自身免疫性脑炎相关抗体检测，如曾查肿瘤为阴性需进行肿瘤方面筛查。自身免疫性脑炎患者治疗的时限较长，患者与家属需有充分的耐心。

脱髓鞘疾病的治疗方法

常见脱髓鞘疾病为多发性硬化与视神经脊髓炎两类，急性期间需给予激素治疗或丙球蛋白冲击治疗，以上疗效欠佳的重症患者可给予血浆置换治疗。多发性硬化患者缓解期无需激素维持治疗，需其他药物进行治疗。视神经脊髓炎缓解期需小剂量激素维持，部分患者需配合免疫抑制剂进行治疗。脱髓鞘疾病治疗为全方位治疗，应于不同时期给予不同治疗，据医生对患者发病时期的判断给予相应治疗。

多系统萎缩是什么意思

临床上多系统萎缩疾病为神经退化疾病，好发于40-60岁人群。临床上多系统萎缩对患者有广泛影响，对自主神经功能系统、锥体外系系统、小脑脊髓系统造成影响，如体位性低血压、尿失禁、尿频、行走不稳、共济失调、震颤、慌张步态、行动迟缓等。据门诊神经罕见病数据分析多系统萎缩发病率仅次于遗传性脊髓小脑共济失调，为第二类常见成人罕见病，与帕金森病、老年痴呆症神经均有交集。

多系统萎缩是由什么原因引起的

临床上多系统萎缩病因尚未明确，仍在研究调查中。病理中发现多系统萎缩的特征性病理改变，为少突胶质细胞中发现有α-突触核蛋白包涵体，同种包涵体亦出现于路易体痴呆或帕金森患者中，以上提示多系统萎缩类疾病可能与α-突触核蛋白的聚集有关。多系统萎缩有16%左右的遗传相关性，除遗传因素外，有机溶剂、重金属接触等环境因素也可诱使多系统萎缩发病。

脱髓鞘疾病的临床表现

脱髓鞘疾病可广泛影响中枢神经系统部位，导致临床表现多样化。脱髓鞘疾病的临床表现较为复杂，常见为临床表现为四肢乏力、感觉异常，部分患者出现视力下降以及言语不清、强直性痉挛、癫痫发作等精神症状，甚至可能出现眩晕、恶心、呕吐、呃逆等。若影响到脊髓则出现脊髓症状如尿失禁、尿潴留，严重者出现截瘫、下肢乏力、无法行走等。

多系统萎缩护理措施

多系统萎缩患者于日常生活中需进行全方位护理，具体包括：1、保证患者安全，多数多系统萎缩患者有行走障碍，建议将家庭棱角处绑上橡胶，条件允许的家庭可购买助行器；2、大小便管理，及时进行导尿；3、适当康复治疗，保证关节活动度；4、给予高蛋白、高热量饮食，保证营养均衡，防止患者呛咳，适当增加增稠剂；5、给予患者必要的心理支持与辅导。

免疫性脑炎是怎么引起的

免疫性脑炎为免疫系统对中枢神经系统的抗原产生反应导致的疾病。免疫性脑炎的抗原分为两类，一类位于细胞表面，另一类位于细胞内部，可简单分为抗AMBA受体脑炎、边缘系统性脑炎，其它如抗GABAB脑炎、抗LGI1脑炎等。有研究证明自身免疫性脑炎与遗传因素、肿瘤因素、免疫因素、感染因素等方面有关。免疫性脑炎相对其他疾病发生快、病情较重、病程较长。

脱髓鞘疾病的原因

脱髓鞘疾病形成的原因分为先天形成与后天形成。先天形成为遗传性疾病；后天形成主要原因包括免疫因素，如多发性硬化与视神经脊髓炎及病毒感染，部分为缺血、缺氧或中毒引起的脱髓鞘疾病。一些患者脱髓鞘的改变为急性播散性脑脊髓炎或因缺乏各类营养所致，经研究发现多发性硬化和视神经脊髓炎与自身体液免疫、细胞免疫、T淋巴细胞免疫、B淋巴细胞免疫密不可分。

自身免疫性脑炎严重吗

自身免疫性脑炎与普通病毒性脑炎相比症状较严重。自身免疫性脑炎80%愈后较良好，重症病人需于ICU住院1-5个月不等。抗NMDA受体脑炎死亡率达2.9%-9.5%，抗LGR1脑炎死亡率达6%。发现自身免疫性脑炎需及时至医院就诊，进行免疫治疗。多数细胞表面抗原来源的自身免疫性脑炎经免疫治疗效果较好；若为细胞内抗原来源的自身免疫性脑炎抗体，则免疫治疗效果不佳。

自身免疫性脑炎后遗症有哪些

自身免疫性脑炎患者后遗症主要为癫痫发作、精神发作及记忆力障碍等。癫痫发作患者需服用抗癫痫药。精神发作表现为精神异常、行为异常、胡言乱语、沟通障碍、无法正常工作与学习，此类患者可给予抗精神病药物治疗，经积极治疗原发病后精神症状会逐渐得到控制；自身免疫性脑炎多数影响边缘系统如颞叶、海马体等部位，导致患者出现记忆力下降，可给予患者营养脑细胞药物治疗，改善记忆功能。

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