急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞、血流中断引起局部的心肌缺血性坏死，是冠心病的严重类型。其病因是冠状动脉粥样硬化、管腔严重狭窄，而侧支循环没有充分建立，血供减少或中断造成心肌严重而持久的缺血，局部心肌缺血坏死。多发生在粥样硬化的冠脉上，特别是由于某些因素导致粥样硬化斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，阻塞了管腔；或是心肌耗氧量剧烈增加，血流供需比失衡；或者是冠状动脉严重而持久的痉挛，使血流中断。引发的诱因很多，譬如过重的体力劳动，增加心脏负担、使耗氧量增加，饱餐使血液黏滞度增加，情绪激动、大便用力、交感迷走神经张力变化，甚至寒冷刺激导致冠脉痉挛。如没有得到有效的控制，病情进展可引发心肌梗死。

脓毒症的发病率以往的统计是0.3%左右，脓毒症的病死率是30%-40%，而脓毒症休克的病死率更高，甚至到50%。现在脓毒症的发病率、病死率形势严峻，它的病死率甚至已经超过了前列腺癌、乳腺癌和艾滋病。我们分析为什么会有这么高的病死率、发病率？一个方面是和脓毒症指南的不断修订、对脓毒症定义的不断细化、脓毒症的标准更加严格，筛选的病例更加符合脓毒症标准，更为危重有关系。再一个方面和一些抗生素的使用、对细菌的不断筛选、细菌耐药也有很密切的关系。因为细菌感染、病原体感染是启动脓毒症的一个关键的原因。再有就是现代医学技术的不断发展，有很多的生命支持手段，有一些侵入性的操作治疗，这个本身也是一个双刃剑，在治疗疾病、解除痛苦的同时，也会对机体造成一定的创伤，带来一些不利的影响，比如一些应激因素的加重，都有可能。

糖尿病酮症酸中毒严重者可危及生命，一经确诊，应立即治疗。纠正水电酸碱平衡紊乱，补充胰岛素，促进葡萄糖利用，寻找和去除诱因。处理上，给予积极的补液，补充血容量，纠正脱水，有助于血糖的下降和酮体的消除。胰岛素治疗，通常通过静脉泵入胰岛素、滴定时治疗，当血糖下降至13.9mmol/L时，开始输入5%的葡萄糖。治疗过程中需要严密的监测血糖的变化，防止短时间内血糖大幅度的下降。治疗过程中应密切监测血钾变化，糖尿病酮症酸中毒时存在有脱水、酸中毒，无论血钾水平如何，可能已经存在不同程度的低钾，经过补液、纠酸、胰岛素治疗，血钾水平可进一步的下降，所以及时补钾尤为重要。糖尿病酮症酸中毒酸碱平衡失调，采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，酮体氧化后可产生碳酸氢根，酸中毒能够自行纠正，而过早过多地给予碳酸氢钠有害无益。除此以外，还必须积极地去寻找诱发因素，并给予相应的治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。感染是最常见的诱因，应及早给予敏感的抗生素治疗。

酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分，它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝内代谢的产物。正常情况下机体产生少量的酮体，并作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不会超过1.0mg/dl，尿中也测不到酮体。但当体内胰岛素不足或体内缺乏糖分，脂肪大量被分解，血中酮体浓度增高，一部分尿液排出，形成酮尿。酮体是酸性物质，在血液中积聚，会导致血液PH值下降，称为酮症酸中毒。诱发酮症酸中毒的主要原因是感染、饮食和治疗不当，以及各种应激因素也会导致糖尿病酮症酸中毒的出现。

胃出血原因很多，最常见的是消化性溃疡出血，不少患者以出血为首发症状就医。饮食方面引发消化性溃疡，除饮食不节、饥饱失常，还见有进食过冷、过热、过于粗糙的食物，嗜饮浓茶、烈酒、咖啡，或长期口服糖皮质激素或非甾体类药物，大量饮酒是引发本病的重要原因。 长期大量的饮酒除对胃黏膜造成的损害还有可能造成酒精性肝硬化，进而引起门脉高压、侧支循环建立、食管胃底静脉曲张，一旦破裂出血甚至可以危及生命。所以对于有慢性胃病、胃溃疡的患者防止胃出血，戒酒、限酒是治疗的第一步。 当然一旦发生胃出血，家属需要第一时间将患者送医，以免延误治疗。医生会根据患者情况予以安排相应的诊疗方案，及早安排内镜检查，并行内镜下治疗。对于药物治疗难以控制的活动性出血，必要时还要考虑介入或手术治疗。所以请珍爱健康，饮酒须有度。

脓毒症是机体对感染导致的炎性反应失调，引起致死性的器官功能障碍。人体可被多种病原微生物感染，其中包括细菌、真菌、病毒、衣原体、支原体，一些原虫、寄生虫，感染人体之后，有的人是一个炎性反应，但是有的人炎性反应会失去控制，机体失去炎性反应的调节能力，导致炎细胞还有炎性介质的大量释放，造成自身的脏器功能出现障碍，甚至衰竭。这个完整的过程叫脓毒症。它有别于单纯的病原体导致的人的感染，它的关键是炎性反应失控，宿主对感染的反应失调引起多器官功能的障碍，甚至于衰竭。

低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值小于等于3.9mmol/L。反复发作的空腹低血糖常提示有器质性疾病，而餐后低血糖多见于功能性疾病。空腹低血糖可见有内源性胰岛素分泌增多，常见的有胰岛素瘤；药物性原因更为常见，比如注射胰岛素、口服磺脲类降糖药；重症疾病，如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良也会引起空腹血糖的降低；其他如胰岛素拮抗激素的缺乏，如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏；胰外肿瘤等等。餐后低血糖常见于特发性、反应性低血糖、糖类代谢酶的先天性缺乏(如遗传性果糖不耐受以及胃肠术后的倾倒综合征)。需要引起重视的是2型糖尿病患者早期可表现为进餐后的低血糖，应早做检查，及时治疗。

急性心梗的并发症可见有各种类型的心律失常，多发生在发病早期，以室性多见，如室性心动过速、心室颤动，可导致心跳骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞，多见于下壁心肌梗死患者，多数可恢复，少数需要放置永久性起搏器。心力衰竭和心源性休克，可见于发病早期，也可见于发病数日后，可导致心源性肺水肿或心排血量下降，动脉系统供血不足，组织细胞缺血、缺氧、器官功能障碍。心脏破裂是急性心肌梗死最严重的机械并发症，通常发生在心肌梗死后1到2周内，好发于左心室前壁下1/3处，心室壁破裂后，血液进入心包可造成心包填塞，引起猝死。另外室间隔破裂，血液由左室流入右室，可引起心源性休克和急性心力衰竭，而左心室乳头肌断裂则可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰。室壁瘤的形成常常发生在梗死灶纤维化的愈合期，抑或梗死早期。室壁瘤的形成是由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力的作用下，向外局限性膨隆而形成室壁瘤，在此基础上可继发附壁血栓、心律失常和心功能不全。附壁血栓多形成于左室内，由于梗死区域内内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因诱发了血栓的形成，而血栓可因心脏的收缩而脱落，引起动脉系统的栓塞。心肌梗死后综合征，一般在急性心肌梗死后2到3周或数月内发生，可表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。临床中，心肌梗死并发症发生率最高的是各种类型的心律失常，是心肌梗死后监测与治疗的重点。

有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但是不包括存储于肝脾、淋巴窦内的血液，以及停滞于毛细血管网中的血量。休克指有效循环血量减少，组织灌注不足引起代谢和细胞受损的病理过程。在此过程中，多种神经体液因子参与了休克的发生和发展。有效循环血量依赖于充足的血容量、有效的心搏出量和完善的外周血管阻力三个因素，当其中任何一个因素改变超出了人体代偿的限度，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织器官氧合、血液供给的不足和细胞缺氧，进而发生休克。上述三个因素常常相互累及、相互影响而发病。

上消化道出血常见病因有消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌，以及胆道出血、白血病、血小板减少性紫癜、血友病、尿毒症等等。消化性溃疡所致的上消化道出血，出血前常有腹痛规律和程度的改变。老年人对疼痛感知迟钝，导致部分病例在治疗时机上延误。老年人上消化道出血，由于器官功能退化且既往常合并一种或多种慢性疾病发病，相对而言病情更重，并发症更多，治疗难度更大，病死率更高。故应及早发现及时救治。另外，老年人肿瘤发病率较高，需要明确诊断，服用抗血小板、抗凝药物所引发的消化道出血病历也不在少数，需要根据个体情况减药或者停药。