桥本甲亢是桥本甲状腺炎(HT)合并真正的甲亢，即Graves病甲亢，而不是桥本甲状腺炎引起的甲状腺破坏，甲状腺激素释放入血引起的暂时性甲亢，是完全不同的两个概念。桥本甲状腺炎和Graves病甲亢都属于甲状腺自身免疫性疾病，二者的发病机制一样，都是由于甲状腺自身免疫紊乱导致，因此共同的发病机制是可以导致这两种疾病共存。甲状腺病理可以看到桥本甲亢患者的甲状腺，同时具有桥本甲状腺炎和Graves病甲亢的病理表现。临床上常见部分桥本甲状腺炎患者在病程中可转变成真正的甲亢，有典型的甲亢临床表现，如心慌、手抖、多汗、消瘦等。同时甲状腺摄碘率增高，Graves病甲亢特异性的抗体包括促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)明显增高。上述Graves病甲亢和桥本甲状腺炎间的转换，其实就是桥本甲亢不同的表型，这取决于Graves病甲亢和桥本哪个占优势。如果甲亢占优势，就以Graves病甲亢的临床表现为主，相反如果桥本占优势，就以桥本甲状腺炎的临床表现为主。虽然存在桥本甲亢，但是临床诊断桥本甲亢有一定难度。虽然桥本甲亢通常同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。但是单纯通过甲状腺抗体来诊断桥本甲亢并不是十分可靠，因为单纯Graves病甲亢患者TPOAb和TGAb也可出现阳性，而单纯桥本甲状腺炎患者中也可出现TRAb阳性，如果患者有以下特点，通常提示桥本甲亢的可能：1、桥本甲亢首先一定是真正的甲亢，所以游离T3和游离T4一定会增高，而促甲状腺激素(TSH)降低。甲状腺摄碘率正常或增高，如果甲状腺摄碘率降低，则基本排除桥本甲亢的诊断；2、初诊桥本甲亢患者甲状腺触诊，甲状腺质地通常偏韧，而初诊Graves病甲亢患者的甲状腺质地通常偏软；3、桥本甲亢患者同时存在高滴度的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，而且持续时间久。单纯Graves病甲亢患者以促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素刺激性抗体(TSAb)增高为主，即使伴甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)增高，但滴度较低而且持续时间短；4、甲状腺病理可同时出现桥本甲状腺炎的病理改变，如大量淋巴细胞浸润，和Graves病甲亢的病理改变，如甲状腺滤泡细胞呈功能亢进的高柱状等；5、桥本甲亢对抗甲状腺药物比较敏感，故桥本甲亢患者服用较小剂量的抗甲状腺药物，如甲巯咪唑每天15mg，1个月后通常甲状腺功能可以恢复正常。如果是桥本甲状腺炎引起的暂时性甲亢，服用甲巯咪唑1个月后，会出现比较严重的甲减。总之，桥本甲亢在临床上存在，但临床诊断有一定难度。临床上怀疑桥本甲亢时，即使甲亢比较严重，但抗甲状腺药物的剂量切忌太大。建议小剂量治疗，因为桥本甲亢对抗甲状腺药物比较敏感。

临床上患者服药方便的重要性不可忽视，这关系到患者的治疗效果和生活质量，如果患者觉得服用药物不方便，可能就不会按照医嘱来服药，或者漏服药物或中断治疗。因此服药方便可以增加患者的依从性，有助于病情的控制。在开处方时，要尽量简化药物的剂量，让一片药片比较好分，以减轻患者的负担，患者也更愿意遵循医生的医嘱。尤其对于老年患者，复杂的药物剂量很容易搞错，而简单的药物剂量可以减少出错的机会，具体如下：1、服药时间尽可能和日期锚定，患者不容易漏服药物。如让患者隔天服用一片左甲状腺素钠，患者经常会搞糊涂，所以一般会让患者单号服药，双号不服药；2、服药剂量尽量简化，没有必要那么精准，因为很多药物有划痕，可以一分为二。所以尽可能用1/2、1/4去调整剂量，如每天服用1/4或1/2或3/4等，而不是1/3、2/5等；3、遇到没有划痕的、很难分开的药物，可以按星期给患者服药，没有必要半片。如甲状腺片没有划痕，很难一分为二，有的医生喜欢给患者处方每天服用半片甲状腺片，给患者分药带来了极大的不便。所以临床上经常会让患者周1357每天1片，周246不服药，这样患者就不需要去费力地分药，而且锚定了星期几，服药也不会忘记。总之，临床上医生给患者处方药物时，一定要考虑到患者服药的方便性，千万不要为了所谓精准的剂量，给患者处方不方便的药物剂量和时间，以免适得其反。

在代谢性疾病的发病过程中，胰岛素抵抗起着及其重要的作用，被认为是代谢性疾病发病的共同土壤，是代谢性疾病发生的罪魁祸首。胰岛素抵抗是指机体细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物学效应减弱。胰岛素是由胰腺β细胞分泌的内分泌激素，其主要作用是促进细胞摄取利用葡萄糖，从而维持血糖水平在正常范围内。在胰岛素抵抗发生时，胰腺β细胞会通过分泌更多的胰岛素来克服细胞对胰岛素的抵抗，从而维持血糖在正常水平。但随着时间的推移，如果胰腺β细胞无法继续分泌足够的胰岛素时，机体的血糖就会增高，出现糖尿病前期，胰岛素抵抗进一步加重，则最终导致2型糖尿病的发病。胰岛素抵抗不仅与高血糖和2型糖尿病有关，还与其他代谢紊乱如高血压、脂质代谢紊乱、代谢综合征、脂肪肝、心血管疾病、多囊卵巢综合症等有关。胰岛素抵抗不仅导致血糖增高，还可以导致脂肪酸在血液中升高，从而增加心血管疾病、脂肪肝等代谢性疾病的发生风险。此外，胰岛素抵抗还与高血压、血脂异常、慢性炎症等有关，而这些因素都是2型糖尿病等代谢性疾病的危险因素。胰岛素抵抗的发生涉及多种因素，包括遗传因素、肥胖、不健康的饮食、缺乏运动以及慢性炎症等。目前评估胰岛素抵抗的方法比较多，比较简单的方法是检测血液中胰岛素和C肽的水平，来评估是否存在胰岛素抵抗。有效管理和治疗胰岛素抵抗对于预防糖尿病等代谢性疾病的发生至关重要，通过改变生活方式，如饮食控制、增加体育运动、减轻体重以及控制血压和血脂等多种方式，可以减轻胰岛素抵抗，从而减少代谢性疾病的发生。如果生活方式干预后，胰岛素抵抗仍然未减轻，必要时也可以加用针对胰岛素抵抗的药物，如二甲双胍来治疗。