混合性心衰预后不如理想状态好，是根据病人的原发病来处理病人心衰的情况。当病人出现混合性心衰，不单纯是心衰作为表现。病人心脏缺血在早期可能是单纯的缺血，缺血表现症状仅是胸闷，或者心慌。当出现心绞痛，病人仍然是缺血的过程。但是，并没有影响到心肌的整个收缩力。当心绞痛没有积极的治疗，心绞痛发展到心肌梗死，心脏的整条血管出现缺血或者血流中断的时候，出现心肌坏死、凋亡，整个心脏的收缩功能都会出现问题，会诱发更严重的问题，包括心律失常、心源性休克的风险都是很高的。所以，要积极治疗原发病，对疾病有尽早的认识、尽早的治疗，才能有效的达到减少混合性难治性心衰的发生的概率。一旦出现混合性心衰、难治性心衰，也可以去积极治疗，但这些方法也仅仅是在改善心功能的基础上，去积极的改善你原发病的情况，心衰目前没有有效的手段去做根治。

心衰在短时间内会危及生命。因为心衰会影响人的呼吸的情况，会诱发心律失常，加重心脏的缺血，所以，心衰是非常危险的。病人无法平躺，因为躺下以后回心血量增加，会加重心脏的负担。病人会不自主的端坐位，坐位的时候减少了回心血量，会达到代偿的作用。需观察病人的生命体征，血压、脉搏、神志的情况，综合判断，再给予相应的治疗。病人出现严重的心衰，出现呼吸困难，首先要给病人吸氧，在吸氧的同时，根据病人的体征包括肺部的啰音，包括心律、血压等情况会给予扩血管的药物，减轻心脏的负担。病人的肾功能还有各方面允许的情况，以及血压水平稳定，会给予利尿的药物减轻心脏的负担。急性心衰发作的时候，也会给病人使用吗啡，吗啡不仅可以让病人镇静，让病人焦躁的情绪得到缓解，也可以改善肺的供血的情况，减少肺水肿的发生。所以，有的时候会给病人使用吗啡。这都要根据病人的情况，根据病人的原发疾病、年龄还有体重综合因素去判断。如果病人在家里发生急性的心衰，主要表现是无法平躺，会出现呼吸困难，伴有严重的大汗。如果家里有条件，一定要给病人吸氧，吸氧的同时，可以在给氧气的湿化瓶里加酒精，让病人吸酒精氧。观察病人的体征，体征主要是包括心跳次数和血压。同时要拨打120，让专业的人员尽快的到身边抢救，才可以有效的改善病人的预后。

含钠食物摄入过多，病人会表现出一种口渴的状态，就会出现饮水的增加，水钠潴留会造成病人血容量心脏负担的增加。为什么血容量会造成心脏负荷的增加？心脏相当于是一台水泵，水泵每天的工作是抽一个游泳池的水，这个时候让它抽两个游泳池的水，工作的时间要更长甚至更费电。对于心脏来，假如水钠潴留增多，血容量增多，心脏每天泵血的量和泵血的压力都会出现变化，心脏的负担就增加。舒张性心衰如果增加心脏负担，造成心脏的泵血各种情况加重，会造成心脏失代偿。一旦出现失代偿，会诱发心脏的收缩功能障碍，收缩功能障碍以后就会出现心衰等更严重的表现甚至心源性休克。所以，舒张性心衰要控制病人的盐和水的摄入量。

冠脉介入后可能会再次狭窄，冠脉介入会出现几种情况： 1、出现支架内的再狭窄； 2、支架相关的再狭窄； 3、支架内的急性或者是晚期的血栓的情况，根据病变的情况，支架血管的状况包括血管植入的部位，还有包括其它因素，血糖、血脂、血压的控制相关。支架再狭窄是随着技术的进步发生率是逐渐减少的。早年在使用裸支架时，再狭窄的发生率很高，在10%左右。目前使用的药物支架再狭窄的发生率在2%-3%，也会有出现支架的血栓及晚期的支架血栓，甚至在放完支架几年以后，还会出现支架相关的血栓，与疾病的控制有关系。包括血糖、血脂、血压。曾经有类似支架血栓的病人，在三年前放的支架，放完支架并没有系统的服药，没有控制血脂，也没有去随诊，大量的吸烟，在一次大量饮酒之后又出现胸痛，急诊做造影发现在原有放支架的地方又长了新鲜的血栓。这个时候很快把血管通开，然后用抗血栓的药物，病人恢复不错。但是，与病人的后天的生活方式，还有服药的依从性还有危险因素的控制有关。所以，放完支架手术并不要过多的担心支架再狭窄或者是血栓的问题，这种情况一般是根据病人的原发疾病，尤其是血糖、血脂、血压要控制好，控制好以后积极的配合医生定期的做随访，防患于未然。主张做完支架的病人在支架术后9个月或者一年的时候，要复查造影，有的病人经常会问大夫，门诊照CT行不行，其实并不建议照CT。CT虽然也能看到冠状动脉的情况，但是，因为本身有金属的支架，在CT上是强显影的过程，这个时候CT判断并不是很准确。所以，建议病人要复查造影。所以，支架有可能会出现再狭窄的情况，但是，再狭窄的发生率很低，如果积极的去随访去复查，可以有效的控制。

休息是必须的，为什么呢？在治疗收缩性心衰的时候一般会考虑几个方面：1、增加病人的休息时间，尽量卧床，甚至主张给病人吃镇静药让病人入睡，因为病人入睡的时候心跳次数是减慢的，对于心脏来讲也是让心脏休息；2、用各种方法减轻心脏负担，包括使用药物，让心脏负担降低，心脏负担主要是在血流动力学上改变；3、扩张血管，扩张血管的目的也是为了减轻心脏负担，所以收缩性心衰一定需要休息。收缩性心衰如果不系统休息，没有严格控制疾病的原发情况，病人病情会逐渐加重，经常会有心衰病人，因为很小的生活中不注意，包括用力排便、情绪激动或者没有注意合理的休息，甚至大量饮水，都会出现心衰加重，加重以后可能会造成在使用药物，包括积极抢救的时候，效果并不如第一次抢救心衰时候效果好。往往心衰患者给我们留下印象，在下一次住院一定要比上一次情况要重，因为心衰是一个没有有效根治的疾病，目前所有的治疗仅仅是为了改善病人的心功能，并不能彻底的帮助病人摆脱疾病。所以收缩性心衰是需要系统的治疗，并不仅仅靠医生或者医院给病人吃了几片药就可以治病，这个病是需要全方位的去关注，包括生活习惯、饮食结构、生活作息的情况，当然还有规律服药，都是很有帮助的，医生最喜欢病人依从性好，病人愿意去配合医生服药、饮食控制、规律运动，改变自己不良生活习惯的病人，希望这样的病人能够更多更好。

冠脉介入治疗时，放支架的数量要看病人病变的情况。病变如果过多，单纯的靠放支架也不可以解决病人的病情，不能缓解病人的心绞痛或者是缺血的情况。不主张病人的冠状动脉放超过4个支架。要根据病人的情况以及性价比，如放4个支架，算所有的费用，可能并不比心脏搭桥的手术的费用要便宜或者是更有效。而且在评估病人是否应该放支架还是搭桥的时候，根据系统的评分来考虑病人到底哪个治疗效果更好，远期预后更好。所以，目前并没有严格的界定介入治疗一次最多放几个支架，多根据病人病情的情况来判断。假如病人并不适合外科手术，而病变又非常多，也会给病人放支架。这时候要考虑病人肾功能的情况。因为术中是用造影剂，放的支架越多，用的造影剂就越多。如果病人肾功能不行，可能会分次给病人做治疗。如果一次要放支架，简单病变可能放1-2个能解决问题是最好。所以，冠脉介入，并不是要看病人最多放几个支架，要看病人的预后的情况，根据病人的具体病情去评估。

冠脉介入后并非必须卧床。早年在做冠脉介入，是从病人的股动脉进入，即从病人大腿根进入，做完以后要给病人压迫止血，而且主张病人平卧。平卧的目的是为了减少股动脉伤口的压力，避免伤口出血。病人要卧床12-24个小时。但是，随着技术的进步，目前冠状动脉介入是从桡动脉进，即从手腕上开始做。而医院目前做治疗，97%以上的病人都可以实现桡动脉治疗。桡动脉治疗，介入的时候是简单病变，完全血运重建以后，通过桡动脉的包扎可坐可卧。假如是复杂病变，在治疗过程中，包括血管入路的风险，包括心脏本身的风险，还是主张卧床休息。卧床休息的时候可以减少心脏的负担，避免心衰或者是心脏缺血的加重。要根据病情的情况来决定病人是否要卧床休息，或者是卧多长时间的床，休息多长时间更好。

收缩性心衰分为急性和慢性。如果是慢性稳定性的收缩性心衰，主要以治疗原发病为主；如果是缺血造成的，会做改善缺血的治疗；如果心脏结构的问题，会服用ACEI或者ARB类的药，防止左室重塑，这种慢性的心衰治疗主要有几个方面： 1、是增强心脏的收缩力，可能会用地高辛类或者是磷酸二酯酶抑制剂药物，如果病人心脏负荷比较重，尤其属于盐敏感性的高血压的病人，可以用利尿剂，利尿剂可以有效降低身体里的液体的量，达到减轻心脏负担的作用。ACEI还有ARB类的药也可以扩张血管，减轻心脏的前后负荷，这种情况下可以用厄贝沙坦，是属于ARB类的药，这类药不像ACEI，可以引起病人的咳嗽，同样可以达到减轻病人心脏负担的作用。β受体阻滞剂提高到非常高的位置，认为是治疗心衰的基石，可以从神经体液方面减轻心脏的负担，还有一个作用是可以减慢心跳。为什么要减慢心跳？因为心脏只有在舒张期是供血的，如果心跳减慢以后，可以改善病人心脏的供血；可以延长心脏的舒张期，舒张期延长以后，在给心肌细胞休息的机会。所以，在治疗心衰的时候，主要是以治疗原发病，改善病人的心功能为主。如果是急性收缩期心衰，会用更有力的药物，包括静脉的硝普钠、硝酸甘油等扩张血管、减轻心脏的负担。也会使用静脉的利尿剂，更严重的可能会使用吗啡。吗啡不仅仅可以起到镇静的作用，也可以有效减少肺循环血量，减少病人的肺淤血的情况。所以，在治疗心衰的时候有很多药物可以选择。现在会有新的药物，就是重组BNP类的药物，包括新活素，不仅仅是利尿的作用，还可以有效的提高心肌的代谢，改善心脏的供血、供氧的情况。还有包括心脏的钙通道的药物，如左西孟旦，可以有效的增强病人心肌的收缩力。这些药物目前应用并不是很广泛，主要与价格还有适用人群有关。目前国内使用最有效的治疗心衰的药物，以利尿剂为主。利尿剂进入以后，有效的减轻心脏的负担，对病人的心衰症状上还有体征都有明显的缓解。所以，治疗心衰的药物主要是围绕病人的原发病，在原发病的基础上，改善病人的心脏的收缩力、减轻心脏的负担，是治疗心衰的目的。治疗心衰的药物其实都是处方药，什么叫处方药？就是国家严格管控的药物。这些药物病人不要自己的去调整剂量或者是调整种类，这些药物都有一定的毒副作用，包括 β阻滞剂。服用过量有可能会造成严重的心动过缓甚至是心律失常，洋地黄类的增强心肌收缩力的药物会造成地高辛的蓄积、地高辛的中毒。如果中毒以后，反而会造成严重的心律失常甚至心跳骤停，这些药物都是很危险的，临床工作中在给病人使用这些药物的时候，不仅要看病人的疗效，还要监测病人的肝肾功能，还要监测病人的离子水平，才能保证安全有效的治疗。

房性逸搏心律在部分正常人群中也会出现。当病人心跳过于缓慢，或者是病人由于某种原因出现迷走神经张力增高、心跳减慢时，也会出现房性逸搏心律。还有其它的因素，包括药物还有原发疾病，抑制病人窦房结的功能，造成心脏传导出现窦房传导阻滞，也会出现房性逸搏心律。如给心衰病人使用洋地黄药物，就会出现窦房结的抑制，窦房结抑制以后，洋地黄中毒，病人心跳会变的非常慢，这时病人会代偿性的出现房性的逸搏心律。严重的心肌的坏死如心梗缺血也会造成窦房结的障碍。人为的因素如给病人做心脏治疗的时候，影响到窦房结的供血或者影响到窦房结，也会出现窦房结的功能的缺失，出现病人心跳的减慢，心跳减慢到一定程度房性逸搏心律就会出现。心脏的器质性病变也会出现传导通路的影响，包括风湿性的疾病，包括高血钾。钾会造成心脏的抑制，在高血钾的时候，出现心跳骤停的风险也是很大的，在外科做心脏搭桥手术的时候，也是用高钾的溶液让病人的心跳停止，更换人工体外循环的设备，完成停跳的搭桥手术。目前技术在提高，这种人为的影响要越来越少，大部分病人出现房性逸搏心律，还是因为自身的如窦房结的功能，有一种疾病叫做病窦综合征，是需要起搏器治疗的。

房性逸搏心律是身体代偿的改变。正常的心脏传导是从心脏的窦房结开始。窦房结给心脏起搏的信号，传导到心房，心房再传到房室结，房室结传到心室，由心室心肌细胞开始收缩。这个传导是正常的顺序。病人做心电图会显示窦性心律，窦性心律属于正常。当窦房结的功能受到抑制，即窦性心动过缓甚至窦性心律不足以传到心房，心脏还有一套代偿机制，即心房会发出冲动，会带着心脏继续出现心脏的搏动、收缩，即房性心律。当连续出现三个房性心律，称房性逸搏心律，房性逸搏心律是在窦房结功能出现问题的时候，自身的代偿机制。