通常各种感染、微生物均可以引起脓毒症，在脓毒症致病菌里，革兰氏阴性的杆菌引起脓毒症的致病菌数量较多，但革兰氏阳性菌也是引起脓毒症很重要的因素。另外，真菌性脓毒症的发生率在过去10年有所增加，也引起了临床上的注意，但整个发生率还是低于细菌性脓毒症。大约一半的脓毒症患者在临床上无法培养出微生物或致病微生物，需要临床医生根据患者的病史、临床表现进行经验性治疗。

出血热是临床上常见的流行性出血热，目前没有特异性病原学治疗药物，主要针对各期病理、生理变化，进行综合性和预防性治疗，抓好三早一就，即早发现、早休息、早治疗，一就指的是就近在有条件的医院治疗。​还要把好四关，第一关是休克关，第二关是少尿，第三关是出血关，第四关是脏器损伤关，把好这四关，对减轻病情、缩短病程和改善预后，有非常重要的意义。药物治疗是以液体治疗和对症治疗为主，抗病毒治疗为辅，继发感染时及时行抗感染治疗。预防和及时有效地治疗并发症，是减少死亡的重要手段。对于重症患者，在有条件的医院应尽快转入感染病专科或者ICU救治，儿童、老年人、妊娠期女性等特殊人群，应根据其特点进行个体化治疗。

肝性脑病的治疗包括去除诱因治疗、药物治疗、支持治疗、人工肝治疗、肝移植，具体如下：一、去除诱因治疗：需要去除轻微肝性脑病或者肝性脑病的诱因，临床上超过90%的肝性脑病存在诱因，去除诱因的治疗非常重要。1、感染：对于肝硬化、肝性脑病的患者，感染是最常见的诱发因素，应该积极寻找感染源，肝硬化患者以肺部感染、自发性腹膜炎、泌尿系统感染、肠道感染较多见，因此，要积极查找感染源并进行治疗；2、消化道出血：也是肝性脑病的常见诱因，出血当天和后几天均可以诱发肝性脑病，隐匿性消化道出血也可诱发肝性脑病，应尽快止血，并清除胃肠道积血；3、过度利尿：可以引起血容量下降，引起碱中毒和电解质紊乱，诱发肝性脑病，这些诱因都需要处理。二、药物治疗：1、降氨治疗：高血氨是肝性脑病发生的重要因素，因此降低血氨生成和吸收非常重要，降低血氨主要药物有乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸、利福昔明等；2、镇静药物：对于严重精神异常，如狂躁、危及他人安全、不能配合医生治疗的，向患者家属告知风险，可以使用苯二氮䓬类镇静剂或者丙泊酚控制症状，药物也可以减量静脉缓慢注射。三、支持治疗：评估患者营养状况，早期进行营养干预，可以改善患者生存质量，降低并发症的发生，延长患者生存时间，合理饮食和营养补充。四、人工肝治疗：肝衰竭合并肝性脑病时，在内科治疗基础上可以针对肝性脑病，采取可以改善肝性脑病的人工肝模式，能够在一定程度上清除部分炎症介质、内毒素、血氨、胆红素，改善肝性脑病。五、肝移植：对于内科治疗效果不理想、反复发生难治性肝性脑病并有肝衰竭，是肝移植的指征。

目前肝衰竭的内科治疗缺乏特效的药物和手段，原则上强调早诊断、早治疗，采取病因治疗和综合治疗措施，并积极防治并发症，其治疗方法具体如下：1、一般支持治疗：肝衰竭诊断明确后，应动态评估病情，加强监护和治疗，先进行一般的支持治疗，患者应尽量卧床休息，减少体力消耗，减少肝脏负担。此外还要加强患者的病情监护，肝衰竭患者应在重症监护病房内进行密切监测，包括评估神志状态，监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度，记录体重、腹围变化、24小时尿量等。另外还要定期监测腹部彩超、肺部CT等影像学资料，还要做血气分析，注意纠正水电解质，酸碱平衡紊乱；2、病因治疗：比如肝炎病毒引起的感染，乙型肝炎病毒阳性的患者，要立即给患者核苷酸或者核苷类似物抗病毒治疗，比如恩替卡韦、替诺福韦等；3、营养支持治疗：肝衰竭患者其合成营养的功能严重受损，可以接受肠内营养，包括高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食，进食不足者每天静脉补充热量、液体、微生物、微量元素，推荐夜间加餐补充能量，严重的患者医生会安排补充白蛋白、新鲜血浆，并酌情补充凝血因子，以纠正低蛋白血症；4、对症治疗：包括护肝的药物、免疫调节剂，以及微生态的调整；5、人工肝治疗：对于重症患者，还可以进行人工肝支持治疗，人工肝支持治疗就是通过体外装置清除体内有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代肝脏的部分功能，为肝功能恢复创造条件，或者为肝移植延长等待时间；6、肝移植：是治疗各种原因所致的中晚期肝衰竭的最有效方法之一，对于经过积极内科综合治疗或者人工肝治疗，效果依然欠佳的患者比较适合。

慢加急性肝衰竭是在慢性肝病的基础上，在短期内出现急性肝功能失代偿和肝功能衰竭的临床表现。引起肝衰竭的病因如下：1、病毒感染：有肝炎病毒，包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒，还有非嗜肝病毒，包括常见的巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等；2、化学因素：还有一些药物、酒精，还有有害的化学物质，都可以引起慢加急性肝功能衰竭；3、肝胆病变：还有严重的感染、肝脏的肿瘤、自身免疫性肝病、原发性胆汁淤积性肝病，还有遗传性肝病，还有代谢遗传性肝病，比如肝豆状核变性等病症，也可以引起慢加急性肝衰竭。

肝肾综合征是严重肝病患者病程后期出现的功能性肾损伤，肾脏无明显的器质性病变，是以肾功能损伤、血流动力学改变和内源性血管活性物质明显异常为特征的一种综合征。肝肾综合征是急性肾损伤的一种特殊形式，是极度血管舒张引起的，且对扩容治疗没有明显反应。肝硬化腹水患者合并急性肾功能的损伤或者急性肾功能的衰竭，即出现肾小球滤过率急性显著下降。血肌酐的水平>133μmol/L，可诊断急性肾损伤。排除其他引起急性肾损伤的病因，结合肾脏没有明显的其他器质性病变，可以做出肝肾综合征的诊断。

肝肾综合征发病的机理目前还不是特别清楚，可能与以下因素有关：1、严重肝功能障碍：一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致的血流动力学改变，进而影响到肾功能。严重的肝功能障碍时，血管活性物质也就是血管活性介质灭活减少，比如半胱氨酸、白三烯、血栓素A2等。在门静脉高压时经过门体分流进入体循环，使内脏血管舒张，导致有效循环容量减少和平均动脉压下降，有效循环容量减少。通过神经体液系统，反射性引起肾内血管收缩和水钠潴留，交感神经系统和RAAS系统激活，导致肾血管收缩，肾血管自动调节功能改变，致使血流对平均动脉压的改变更加敏感；2、内毒素血症：也是严重肝病患者引起肝肾综合征的重要因素，严重的肝病时，由于肝细胞的解毒功能降低，由肠道吸收的内毒素，通过肝脏或者侧支循环大量进入体循环。内毒素可以引起肾血管强烈的收缩、血流减少、肾脏的肾小球滤过率降低，导致少尿和胆汁血症。

大量腹水可以压迫下腔静脉、肠道静脉，放腹水后可以导致静脉压的压迫减少，大量肠道产生的氨随着静脉系统到达体循环，诱发肝性脑病的发生。另外，放腹水后，血容量下降，导致脑、肾等脏器的灌注不足，如果肾脏灌注不足，血氨的排泄能力会下降，加重肝性脑病。放腹水还可以导致电解质紊乱，如低钠、低钾，导致低钾性碱中毒，也可以导致氨进入血液增多，诱发肝性脑病。如果临床中需要大量放腹水，最好输注白蛋白。输注白蛋白的比例是1000ml腹水可以输8g的白蛋白，避免大量放腹水引起的血容量下降、电解质紊乱，可以预防肝性脑病的发生。

临床上常见的感染性疾病都会出现高热，高热的处理方法具体如下：1、对症治疗：要求患者休息、多饮水，进行半流质或流质的饮食，适当的营养，补充维生素等；2、病因治疗：遇到高热患者要积极查找病因，留取血培养和相关的实验室检查、辅助检查，早期可根据患者的病史、临床表现，给予经验性治疗，确诊后根据病因不同进行针对性治疗；3、适当补液：患者大量出汗时应注意及时补充液体和电解质，防止水和电解质的失衡；4、退热处理：发生高热时，可以用药物或者物理降温进行退热治疗。

根据患者病情进展和预后，肝肾综合征分为两型，具体如下：1、Ⅰ型肝肾综合征：也称为快速进展型肾功能损伤，患者在2周内肌酐成倍上升，超过基础水平的2倍，或者肌酐值＞226μmol/L，或者肾小球滤过率下降50%，也就是肾小球滤过率＜20ml/min；2、Ⅱ型肝肾综合征：也称缓慢进展的肾功能损伤，是中度肾功能衰竭，肌酐水平在133-226μmol/L，常伴有顽固的腹水，肾功能下降过程比较缓慢，多为自发过程。有的也有诱因，预后相对Ⅰ型较好，但中位生存期较无胆汁血症的肝硬化腹水患者短。