慢性心力衰竭急性发作常见的诱因主要包括冠心病、严重高血压、甲亢，和肺部感染。特别是一些老年患者，如果合并有COPD的情况下，又出现了感染，同时伴有心脏功能的障碍，往往会引起来急性心力衰竭的发作。在临床上有一些患者本来病情比较稳定，由于血压没有控制好，忽高忽低，特别是在严重高血压的情况下，可引起外周血管阻力很大的升高，从而使心脏往外打血的功能出现严重障碍，就会出现心力衰竭，临床主要表现为胸憋、胸闷的症状，同时，患者常躺不平，会咳粉红色的泡沫样痰，我们建议患者一定要镇静，采取半卧位，进行利尿、强心等有效的治疗措施。如果急性心力衰竭的控制，在很短时间内能得到有效的缓解，一般不会对患者产生严重的影响。

冠心病分几种临床类型，稳定型冠心病患者，日常活动都不会引起胸憋、胸闷的症状。因为本身冠状动脉的血流足以应付每天的日常活动，所以日常活动不会引起心肌缺血、缺氧，也不会引起胸憋、胸闷的症状。而另外一种类型比如急性冠脉综合征，包括心肌梗死和不稳定型心绞痛，是由于冠脉严重狭窄引起的心肌血流储备严重降低，当出现突发诱发因素情况下，比如情绪激动、寒冷、饱食等情况后，心肌需要大量氧供，就会出现严重的心肌供血不足，就会出现胸憋、胸闷的症状。如果出现胸憋、胸闷的症状，特别是在发生急性心肌梗死的时候，一定要打120尽快到就近的医院进行就诊，现在医院基本上都开通了胸痛中心，这时候可以采取溶栓治疗，或者进行直接PCI的治疗，时间越短，心肌挽救回来的机会越多，患者心功能的恢复就越好。

慢性心力衰竭患者出现呼吸困难，主要是由于心功能不好引起的呼吸困难。我们会让患者采取半卧位、腿下垂的姿态，从而减少回心血量，减轻心脏负荷。让患者保持一定体位的同时，要根据患者情况进行综合处理。如果患者血氧低，我们会给他高流量面罩吸氧，及利尿剂治疗。如果出现心动过速，我们会使用洋地黄类药物，以控制房室结传导速度，减慢心率。如果患者出现慢性心力衰竭高血压的突然发作，引起心力衰竭，发生了呼吸困难，我们可能会给患者泵入硝普钠，即快速地滴入硝普钠，降低患者血压，以缓解其心脏负荷。另一类患者，我们在采取上述各种措施后，其低氧血症的情况仍然不能缓解，我们会请麻醉科或者呼吸科ICU进行气管插管，进行辅助呼吸。而且对于呼吸困难的患者，我们一定要做好防止患者感染的措施，因为慢性心力衰竭的患者本身心脏功能就不好，如果再出现感染，对于患者来说雪上加霜，故一定要做好预防工作。

我们可以带一个24小时的动态心电图，进行评估。一般的房性早搏，经过改善生活习惯可得到缓解。比如现在生活节奏比较快，压力比较大，而出现的房性早搏，经过改善生活习惯之后，就会消失，所以不需用什么药物。如果在24小时动态心电图中，发现房性早搏在1000-10000个/24h之间，可以适当使用抑制房性早搏的药物，比如美西律，即慢心律，或者心律平等西药。另外，中成药有稳心颗粒、参松养心胶囊，可以有效减少房性期前收缩的次数。

现在的教科书上主要说的是三个机制，第一个是Frank-Stal'1ing机制，第二个是神经体液的机制，第三个是心肌肥厚。我们简单阐述一下三个机制： 1、Frank-Stal'1ing机制：是由于体内液体量的增加，会出现往外打血量的增加，伴随着病程进一步发展，肺循环和体循环出现淤血，往外打血量会逐渐降低，即为著名的Frank-Stal'1ing机制； 2、神经体液机制，是目前临床治疗心衰针对的主要机制。神经体液机制主要分两个方面，第一个是由于心衰的时候交感神经过度激活，而引起的交感神经机制。第二个机制是由于肾素血管紧张素醛固酮系统的过度亢奋，引起的机制。由于交感神经过度激活，往外打血量增加，会出现心肌收缩压和舒张压进一步增加，而由于后负荷的增加，心脏往外打血量的相对阻力会比较大，同时去甲肾上腺素也会对心肌细胞有一定毒性作用，从而影响心功能。另外，肾素血管紧张素醛固酮系统是由于肾流量的减少，引起来RAS系统的过度激活，从而引起体内体液量的大量潴留，而引起心衰。 3、心肌肥厚。

起搏器的担保年限，根据不同的生产公司配置的电池量大小，而有所不一样。一般的起搏器，会有4-5的担保年限。给大家打一个比方，比如我们买了一辆汽车，担保年限是3年，在这3年之内由于产品出现问题，厂家会免费进行更换。而它的使用年限，是指目前的起搏器能正常使用，不出现意外的年限，往往都在7-10年左右，所以担保年限较使用时间短，即担保年限是只要有问题就会更换，而使用年限出了担保年限之后，能正常使用的。故起搏器应进行定期的随访，一般在7-8年的时候，基本上需每半年程控1次。即根据起搏器电量的大小，判断其什么时候耗竭，建议在出现耗竭前的3-6个月进行更换。所以说使用年限远远长于担保年限。

房性期前收缩，一般情况下是没有危险的。因为正常的电流传导路径，是从窦房结到心房后，经过房室结到束支，最后到左右两个心室。如果起搏点的位置靠近窦房结，它会沿着正常的路径传导。因窦房结的部位在右心房和上腔静脉交界的部位，故一般的房性早搏，即房性期前收缩，按照正常传导路径时，不会引起恶性心律失常，除非患者有严重的心脏结构异常。比如患者有房颤，因为房颤是比较频繁的房性期前收缩，同时伴有旁道的情况下，即房颤同时伴有心脏结构异常，引起的心室快速收缩，才会出现恶性事件。一般的房性期前收缩，不会对生活和工作产生任何影响。

房性期前收缩，也是老百姓眼中的房性早搏，其实这两个含义是一样的。正常的心电图是一个窦性心律，代表电激动最早是从窦房结发出，房性期前收缩代表心脏的最早激动是从心房发出。 我们可以看到本来是正常的窦性心律，但在窦性P波出来之前，心电图会出现一个房性的P波，这些房性的P波，和窦性P波形态一致或者不一致。 如果心房的起搏点位置和窦房结比较近，可能看到房性P波和窦性P波是一样的。如果心房的起搏点位置远离窦房结的位置，可能就会表现为不一致。 比如房性早搏出现在右心房的下部，这个时候我们会看到房性早搏在Ⅱ、Ⅲ、avF的P波是向下的。所以根据前面窦性心电图的特点，非常容易看到后边是不是房性早搏。

严重冠心病会导致急性心肌梗死、严重心律失常、心力衰竭，甚至猝死。我们说的严重冠心病，常见的情况是急性冠脉综合征，它又包括ST段抬高型的心肌梗死，和非ST段抬高型心肌梗死，及不稳定型心绞痛。这一类严重性冠心病主要是由于冠状动脉的严重狭窄，引起心脏血流闭塞，即冠状动脉的闭塞，从而引起远端血流供血、供氧不足。所以在严重性冠心病发作的时候，往往会导致恶性心律失常，甚至由于心肌缺血、缺氧的时间过长，引起严重的心力衰竭，甚至出现高度房室传导阻滞等比较严重的临床并发症。故如果出现严重的冠心病，建议患者尽早到医院进行就诊，越早开通血管，患者的受益就会越大。

据最新中国老年人高血压的统计，即流行病学调查显示，中国老年人高血压的患病率已经到49%左右。目前，中国已经逐步步入老龄化社会，老年人高血压的患病率，较以前越来越增高。老年人的高血压有一特点，可能是单纯性收缩期高血压比较常见。对于老年人高血压如此广泛的人群，建议首先应改善生活习惯，尽早地把血压控制到合理的范围，减少患者并发症，从而改善患者的预后。 一般单纯性老年性高血压，目前可以选用CCB类的降压药物治疗，即钙离子通道拮抗剂，它能够显著地控制老年人高血压，同时对于合并有心脏疾病的患者，可以在CCB类降压药物的基础上，加上ACEI类降压药物进行联合治疗。