心肌梗死指心肌突然发生血流完全阻断，导致该处血供完全消失。心肌梗死最早出现症状是胸痛，而且是持续而剧烈胸痛，含服硝酸甘油不缓解，同时可能会伴有大汗，部分患者会向左肩臂或者下颌部放散。一般疼痛可能是压榨样，不会产生刀割样，也可能会有烧心感觉，而且疼痛持续时间一般＞30分钟，胸骨后巴掌块大小位置。当然也有不典型症状，比如部分病人以猝死来院，部分病人以气短或者休克来院。 一般都是心梗面积比较大，考虑左冠状动脉主干或者左冠状动脉前降支近端完全闭塞，通常是供应左室血流完全阻断，导致左室功能急剧下降，泵功能衰竭，突然出现休克。但是同时应该警惕老年人，老年人心梗一般表现不典型，部分病人可能以恶心、呕吐症状就诊，也有人是头晕、出汗就诊，对于老年不典型症状应该警惕。

对于心肌梗死连续发作病人，应该更积极干预，不论药物干预还是介入干预药物。需要强化抗凝、降脂，严格控制心室率，让心率尽量控制在50-60次/分之间，高压控制在120mmHg左右。 急性期可能也需要通过溶栓治疗或者是介入治疗，积极进行血运重建，介入治疗过程中，通过冠脉造影发现冠脉狭窄严重程度。血管完全闭塞病人，需要积极开通血管，开通血管以后看固定狭窄严重不严重。假如开通血管以后固定狭窄严重情况，可以考虑支架植入或者是冠脉搭桥。假如闭塞血管开通以后发现是血栓形成，不是完全闭塞，下台以后仍然需要积极抗凝、降脂治疗。在病情稳定以后，需要进行积极康复治疗，然后评估运动耐量，积极生活方式干预，低盐、低脂饮食，降血糖、降血压、调节心情、适量运动、戒烟限酒等。 心肌梗死连续发作包括两种，反复心梗病人、心梗持续疼痛不缓解病人。首先应该强调，不管心梗反复发作还是持续疼痛不缓解，都是预后不良强适应症。不管反复发作还是持续不缓解，其实都说明心肌一直处在持续缺血、缺氧状态，疼痛是心肌缺血、缺氧对外表现形式。

房间隔缺损介入封堵术效果良好，因为房间隔缺损是心脏本身有洞，即左心房和右心房间隔断取消。左房压力明显要比右房压力高，导致左心血很容易经过房间隔缺损到右心房，长此以往逐渐导致肺动脉压力增高。房间隔和室间隔相比存在差异，房间隔压力阶差要比室间隔压力阶差小很多。室间隔缺损病人可能很早时候或者小时候会有症状，比如经常容易感冒、爱咳嗽或者发育不良等。 房间隔缺损本身两侧压力阶差并不是特别大，很多人可能在年轻时候不会有任何症状，但是一旦有症状时候，可能一般都到晚期，不能做手术。肺动脉压力都比较高，日常生活中很多方面都受限。在肺动脉压力比较高情况，一旦发现房间隔缺损，4-6岁之间进行房间隔缺损封堵后，经过半年内皮化，发现和正常人，也不会有后续不良事件发生。

肺动脉高压活不到40岁其实不科学，肺动脉高压是很多种类导致的疾病综合征，如果是特发性肺动脉高压，即没有原因的肺动脉高压，一般中位生存期相对比较短，临床上报道只有3-5年，中位生存区只有40%左右。还有另外90%肺动脉高压病人存在原发病因，包括先天性心脏病等心源性原因、呼吸系统疾病以及慢性血栓栓塞、肺栓塞等，生存期相对都比较长。先天性心脏病包括动脉导管未闭、房间隔缺损，部分患者可能会活到70-80岁。但是就诊时肺动脉高压可能已经到达重度，但是还可能会生存一段时间。 一旦确诊特发性肺动脉高压，其实也不用太过于紧张，要以积极态度面对，预防感染并避免到高海拔地区，调节心情，规律吃上药物，发现5年生存期也有明显延长，可能延长到80%左右。所以一旦发生肺动脉高压，不需要紧张，首先需要查明原因，积极治疗原发病。对于没有原因肺动脉高压，经过积极药物治疗以后，也可以明显延长生存期。

中度肺动脉高压是否严重，其实提法本身不科学。假如中度肺动脉高压有原因，去除诱因以后，预后一般比较不错。假如没有原因，单纯特发肺动脉高压，中位生存区一般只有3-5年，所以特发性肺动脉高压中度肺动脉高压比较严重。其实从18年欧洲高血压指南已经说明，肺动脉高压分为五大类： 1、心血管即左心来源肺动脉高压； 2、跟呼吸系统疾病相关肺动脉高压； 3、跟血栓栓塞相关，比如常见长期卧床或者骨科手术以后卧床病人，下肢有血栓，突然起床以后发生血栓脱落，把肺血管就堵住，叫肺栓塞。肺栓塞假如不积极治疗，逐渐进展到慢性血栓栓塞性肺动脉高压； 5、跟其它原因相关，比如风湿免疫病、结缔组织病、纤维素炎等，也可以导致肺动脉高压。 有原因肺动脉高压其实有时候肺动脉压力可以特别高，有时候可能到重度肺动脉高压，但是预后都比较好、生存期比较长。但是对于第一类特发性肺动脉高压，一般排除患病因素以后，都找不见危险因素。单纯肺动脉高压，有时候反应肺动脉压力不是特别高，只有30-40mmHg或者40-50mmHg，但是预后很可怕，可能有时候3-5年生存率只有30%-40%。综上所述，指出肺动脉高压中度肺动脉高压严重不严重提法本身不科学。

从60年代有心脏监护室以后，急性心梗死亡率已经降到10%。当初没有监护室时候，急性心梗死亡率在30%左右。90年代有溶栓治疗以后，心肌梗死死亡率降到5%左右。从2010年开始，积极的建立胸痛中心，通过病人积极宣教，死亡率进一步下降，急性心梗死亡率大概2.9%，同时需要跟大家强调，急性心梗死亡率跟患者就诊时间密切相关。 因为急性心梗是急性冠状动脉血流完全阻断，导致心肌细胞坏死。所以随着开通血管延迟，心肌坏死越来越多，死亡率也越来越高。所以积极呼吁急性心梗病人及时就诊，一旦出现症状马上拨打120，尽快开通血管，降低死亡率。因为研究表明，血管开通每延迟半小时，最终死亡率可能会增加7.5%。所以积极开通血管，尽量挽救存活心肌，降低死亡率也是目前胸痛中心提倡目标。

肺动脉高压一旦进展到重度以后，可能需要采取以下方式处理： 1、适当日常活动，稍微重体力活动可能会加重心肺负担，导致呼吸困难明显加重； 2、避免高海拔地区，因为海拔每升高1千米，携氧能力要下降3个百分点，所以要根据情况，尽量避免到高海拔地区； 3、一定要避免怀孕，因为怀孕肯定会明显加重心脏负担。现在发现大部分人在分娩过程中都会明显导致肺动脉压力的增高，导致死亡风险明显增加50%-60%； 4、应该注意预防感染，因为一旦肺部感染可能会明显加重肺动脉高压或者呼吸困难病情程度； 5、心理治疗，因为对于肺动脉高压重度病人，可能会面临着反复住院、咯血、呼吸困难、进行性加重等系列问题，可能心理上也会明显紧张、焦虑，也会明显加重病情严重程度，所以心理治疗也尤为重要； 6、药物治疗，除强心、利尿、扩血管、预防感染等药物治疗以外，现在还提到靶向药物治疗，通过靶向药物治疗可以积极控制肺动脉高压； 7、如果经过积极药物治疗和上述所有条件，肺动脉压力仍然特别高，仍然有严重呼吸困难、紫绀等一系列症状，可能还可以选择房间隔造瘘即再心房打孔，人为让右心高压，然后向左心输出，可以降低一定程度肺动脉高压。最后可能会考虑心肺联合移植，治疗重度肺动脉高压。 一般希望病人在肺动脉高压轻、中期一定要积极处理治疗，避免到达肺动脉高压重度晚期。

急性心肌梗死并发症包括以下几方面： 1、心律失常：是急性心梗最常见并发症，最多出现室性早搏。室性早搏过程中，如果发现没有血流动力学异常，一般不予处理，只需要心电监护，动态观察，积极开通血管。严重恶性心律失常，包括室速、室颤，室速、室颤其实是院外急性心梗死亡最常见原因之一。在院内发生室速、室颤，也需要积极处理，需要电除颤、电复律，并给予积极药物治疗。有时室速、室颤反复发作又称为电风暴，是急性心梗死亡率很重要原因； 2、心脏破裂：心脏破裂是急性心梗死亡最主要、最严重并发症，心脏破裂病人90%都会死亡； 3、心力衰竭：一般由于急性心梗导致，发生于左冠状动脉。因为左冠状动脉供应左心室，左心室血供完全阻断以后可能会导致心肌大量坏死，导致急性泵功能衰竭； 4、低血压休克：和心力衰竭道理一样，左冠状动脉闭塞以后，左心收缩功能明显受限，导致低血压； 5、梗死后综合征以及梗死性心包炎：因为心肌梗死以后可能会释放纤维素，会导致心包炎； 6、附壁血栓栓塞：心梗以后心肌没有活性，没有收缩功能，心肌周围血流会产生涡流，产生附壁血栓。若附壁血栓脱落导致肢体远端栓塞，最主要栓塞是脑栓塞，以后可能会导致偏瘫等。

心肌梗死后心绞痛指该次心肌梗死症状完全缓解以后，再次出现心绞痛症状。根据时间分为早发和晚发，早发梗死后心绞痛一般是梗死后24小时到10天之内发生心绞痛，迟发心绞痛是梗死大于10天发生。根据心电图部位，可以发现是梗死区心绞痛还是梗死区以外心绞痛。心肌梗死以后心绞痛也代表心脏仍然存在严重心肌缺血，需要积极干预，包括药物治疗以及介入治疗。 药物治疗包括阿司匹林抗凝、波立维抗凝、β受体阻滞剂、血管转化酶抑制剂、扩血管单硝酸异山梨酯、降血脂的他汀类，介入治疗需要积极做冠脉造影，明确血管狭窄程度。如果狭窄程度仍然大于80%，需要积极干预。假如局部单处病变，可以考虑支架治疗，如果多处狭窄，可以考虑冠状动脉搭桥，主要是缓解心肌梗死以后心绞痛发生。心肌梗死以后出现心绞痛，仍然是疾病不良预后危险因素。

冠状动脉完全堵塞，即支配心脏血管出现完全闭塞，治疗具体如下： 1、急性完全闭塞临床上都叫急性心肌梗死，急性心肌梗死，一般是血流突然阻断导致心肌大面积坏死，对于急性心肌梗死病人，应该积极开通血管，因为现在全国胸痛中心都做急性心肌梗死再灌注治疗，血栓完全闭塞以后需要积极开通血管，假如3个小时能开通血管，不管是溶栓还是介入治疗，基本不会留下任何后遗症，而且开通时间每延迟半个小时，总体死亡率可能会升高7.5%，假如病人一般能到达直接做PCI医院，在120分钟之内能保证开通血管，可能直接选择介入治疗，假如从发病地方到达能开通血管医院时间要超过120分钟，一般会选择溶栓治疗，所以不管是溶栓治疗还是介入治疗，对于急性心肌梗死病人都应该尽早开通血管； 2、对于慢性冠状动脉完全堵塞病人，首先需要评估堵塞血管支配这部分心肌有没有活性，可以做核素、核磁、造影评估，假如发现仍然有存活心肌，可能需要积极干预，如给予口服药治疗、介入治疗开通血管，假如心肌已经完全坏死，没有功能，可能需要吃ACEI类药或者β受体阻滞剂药，防止心脏扩大。