帕金森病最早由英国医生詹姆斯·帕金森提出，以震颤、僵直和运动迟缓为三大主征的运动障碍性疾病。病因为脑内黑质神经元变性，当黑质神经元低于正常人的40%以下时，即可出现帕金森样症状；低于10%时，症状变的较为严重。帕金森病是一种与年龄相关的神经元变性、坏死的疾病，在运动障碍疾病里属于常见类型。

帕金森病为自身原因引起的脑内多巴胺能神经元变性、凋亡，导致神经活动不平衡而出现的一系列症状。具体病因尚不明确，并非某一基因突变引起，属于多基因共同作用的结果。主要危险因素为年龄，随年龄的增长，患病人群逐渐增多，65岁人群当中患病率可达1%。某些毒物、药物也可诱发帕金森症状，属于继发性帕金森综合征，或药源性帕金森综合征。血管因素，如多发性脑梗塞，引起的类似于帕金森病的症状，属于血管性帕金森综合征，均不属于帕金森病。

原发性或者特发性肌张力障碍很难自愈，继发性肌张力障碍，包括帕金森病合并肌张力障碍通过治疗可缓解，但无自愈可能。原发性肌张力障碍的症状多呈现台阶式的变化，台阶平台长短因人而异。具体情况如下： 1、下肢起病的患者，病情进展较快； 2、年轻起病者，疾病进展较快，老年人常见斜颈或梅杰综合征，局灶性肌张力障碍进展较慢，影响形象和生活质量。

肌张力障碍的常用药物包括盐酸苯海索、巴氯芬、氯硝西泮三种。30岁以前起病的全身性肌张力障碍者，如为多巴胺反应性肌张力障碍，需用左旋多巴治疗，通过左旋多巴治疗，可使临床症状完全缓解，恢复正常生活，且药量长期稳定有效。其它辅助用药，包括辅酶Q10、维生素E等药物，不能直接缓解患者的症状。

肌张力障碍的症状主要为持续性或者间歇性肌肉收缩，引起异常运动。运动特点较模式化，常出现动作重复，如斜颈、下肢或者上肢异常、刻板运动，早期通过特定动作或者姿势可缓解症状。易误诊为精神障碍，绝对力量无异常，手脚活动或者对抗动作正常，表现为动作协调性、准确性、精细动作障碍。累及不同位置可表现不同症状。具体症状如下： 1、累及下肢：可出现行走不稳，腿部不自主动作；多见于年轻患者，可逐渐累及全身； 2、累及上肢：可出现持物不稳； 3、累及头颈部：可出现眼睑不自主运动，也称梅杰综合征。

帕金森病涉及较多科室，早期以运动症状为主，可就诊神经内科。病程超过五年者，药物治疗多无效，常需神经外科介入进行外科治疗。疾病中晚期症状逐渐加重，可涉及更多科室，包括康复科、心理医学科、营养科，甚至消化内科、泌尿外科、呼吸内科等科室。协和医院已建立临床协作多学科团队，可共同治疗帕金森病以及相关并发症。

帕金森患者常表现为手抖，称为静止性震颤，属于帕金森病的运动主征，治疗方法如下： 1、左旋多巴类药物：属于多巴胺受体激动剂，包括森福罗、泰舒达，效果较好； 2、盐酸苯海索：俗称安坦，对于震颤效果较好，但长期服用可造成智力水平下降、认知水平降低，60岁以上或者65岁以上的患者，尤其男性患者慎用； 3、手术治疗：适用于药物控制震颤效果较差、严重影响生活质量的患者，建议进行脑深部电刺激，也称脑起搏器手术，大部分患者通过手术可长期控制震颤。

帕金森病患者饮食无特殊要求，注意均衡营养，具体注意事项如下： 1、90%以上的帕金森病患者会合并便秘，由于疾病本身影响神经功能，另一方面左旋多巴类药物副反应均可造成便秘，需适当增加纤维素类成分的摄入，可改善患者排便情况； 2、左旋多巴类药物与蛋白质处于竞争吸收关系，多要求空腹，即饭前1小时、饭后2小时服用，同时饮食控制蛋白含量； 3、进行脑深部电刺激或脑起搏器者，需控制饮食摄入量，避免体重增加，引起运动负担，降低手术疗效。

帕金森病的诊断分为支持标准、排除标准、警示标准等不同项目，确诊帕金森病大概需要4-5年的随访时间。对于短时间内出现跌倒、行走不稳、吞咽困难、饮水呛咳等症状，以及左旋多巴治疗无效者，往往不是帕金森病。常需要鉴别的疾病，包括进行性核上性麻痹、多系统萎缩等易与帕金森病混淆，尤其在疾病的早期。其次继发性因素，如血管性帕金森病、药物性帕金森病，通过不同症状可进行鉴别。

肌张力障碍属于一组临床症状，诊断较复杂，需与其他疾病相鉴别，推荐进行基因筛查，包括全基因组测序，以及尿有机酸等代谢方面的检查。疾病多累及锥体外系，一般不影响患者智力，但神经变性病引起的肌张力障碍，会损伤患者智力，如神经棘红细胞增多症可造成脑萎缩，导致智力水平下降。对于中老年智力障碍的疾病，需考虑有无合并亨廷顿氏舞蹈症的可能。症状上应与舞蹈症相鉴别，舞蹈症表现为随意性运动，肌张力障碍表现为刻板运动，运动形式一致。