异常凝血酶原增高主要见于肝细胞癌，癌细胞使凝血酶原的合成过程中产生异常。最主要的一个环节是导致谷氨酸γ位不能发生羧化反应，产生大量的异常凝血酶原。 异常凝血酶原指标，现在主要是和AFP(甲胎蛋白)联合，提高肝癌诊断效率。异常凝血酶原对肝癌的分期、预后判断有一定作用。异常凝血酶原的轻度升高可见于维生素K缺乏患者。

凝血酶原时间延长发生情况较多，以下几种情况都会导致： 1、先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ缺乏，以及低纤维蛋白原血症或者无纤维蛋白原血症； 2、获得性凝血因子缺乏，主要见于肝脏疾病、维生素K缺乏； 3、原发性纤溶亢进和继发性纤溶亢进，最典型的是DIC； 4、口服抗菌药治疗，如口服华法林导致。

血小板的粘附功能是其止血功能的重要特性。血小板粘附是对皮下组织或者其它物质表面的粘附特性。一般是用血小板接触带负电荷的玻璃，粘附前后观察血小板计数，计算其粘附率。血小板粘附率降低可见于血小板先天性功能障碍，如先天性血小板增多症，或者巨血小板，以及血小板贮存池异常，都可造成血小板粘附功能降低。使用抗血小板药物，如阿司匹林和氯吡格雷，也可造成血小板粘附功能降低。

血小板计数一般在(100-300)×10^9/L，当其＜100×10^9/L时称为血小板减少，血小板减少的原因有生成障碍，如再生障碍性贫血，脾功能亢进、消耗增多，如DIC（弥散性血管内凝血）等。 血小板是血液中最常见的成分，也是除红细胞、白细胞以外，体积最小的一种成分，其是骨髓发育过程中成熟脱落的巨核细胞质的一部分，有活性，没有细胞核，一般呈双凹圆盘状。

低分子量肝素是和普通肝素相比，或者在普通肝素的基础上，经过化学生物方法使普通肝素糖链减低、分子量减低，只取得低分子量肝素。 和普通肝素相比，低分子量肝素主要是抑制活化的X因子，对凝血酶的抑制作用减低。使用低分子量肝素可以更好的抗凝，而减少出血可能，但是低分子量肝素仍然有引起临床出血的可能。一般临床使用低分子量肝素，小剂量可以不做监测。如果持续静脉滴注或者大剂量应用低分子量肝素，仍然要做实验室监测。现在推荐的方法是监测活化X因子，该方法快速、敏感，而且重复性好。

活化部分凝血活酶时间偏高即APTT延长，这种情况较多，具体原因如下： 1、由于先天缺乏Ⅷ因子、Ⅸ因子造成血友病甲、血友病乙，以及Ⅺ因子缺乏症，部分血管性血友病患者； 2、严重的肝脏病，维生素K缺乏造成的APTT延长； 3、原发性或者继发性纤溶亢进，如临床上较严重的情况DIC，由于消耗大量凝血因子造成APTT延长； 4、血中有移植物，如Ⅷ因子移植物、Ⅸ因子的移植物、狼疮抗凝物； 5、口服抗凝剂治疗或者临床上应用肝素，使APTT延长。

血浆纤维蛋白原偏高见于以下情况： 1、感染，各种炎症、脓毒血症、感染性心肌炎、心内膜炎； 2、无菌性炎症、肾病综合征、风湿性疾病、风湿性关节炎； 3、肿瘤放化疗以后； 4、外伤、烧伤以后； 5、高凝状态，血栓性疾病、心血管疾病、糖尿病、高血压都可导致纤维蛋白原增高； 6、妊娠高血压综合征； 7、随着年龄增高，特别是60岁或者65岁以后纤维蛋白原也有增高趋势。

由于维生素K和血液凝固关系密切，又称为凝血维生素。其主要是在肝脏合成，依赖于维生素K的4个因子，即凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ。这4个因子需要维生素K帮助其发生γ谷氨酸的羧基化反应，这样才能生产出具有凝血活性的凝血因子。如果缺乏维生素K，上述4种因子会合成受限。如果联合缺乏，临床上有一种病是依赖维生素K的凝血因子缺乏症。这种病经常见到，特别是饮食受限的病人。病因较明确，常见病因如下： 1、维生素K吸收不良综合征：完全胆道阻塞或者胆汁吸收障碍、胆瘘、肠瘘，结肠炎或者肿瘤，经常口服石蜡类润滑剂，都会影响维生素K的吸收； 2、肠道菌群失调综合征：因为正常肠道菌群可以合成维生素K，如果应用广谱抗菌素或者头孢类药物，可以干扰正常菌群，使维生素K的合成和吸收大大降低； 3、新生儿，特别3-7天的新生儿，母体带来的维生素K已经消耗尽，而自己的肝功能又不能及时合成，也造成维生素K的缺乏。